Гипонатриемия: симптомы и лечение

Гипонатриемия — наиболее распространенная форма нарушения водно-электролитного баланса, когда происходит критическое cнижение концентрации натрия в сыворотке крови. При отсутствии своевременной помощи не исключается вероятность развития летального исхода.

Патология всегда носит вторичный характер — развивается на фоне иных болезней, например, цирроза печени, гипотиреоза, почечной и сердечной недостаточности. В качестве провокатора может выступать передозировка лекарственными препаратами.

Симптоматика неспецифична, а зависит от степени тяжести протекания болезни. Главными симптомами принято считать тошноту, головную боль и потерю сознания.

Диагноз ставится только на основании результатов широкого спектра лабораторных исследований. Для дифференциальной диагностики потребуется несколько инструментальных процедур.

Тактика терапии составляется индивидуально, в зависимости от совокупности некоторых факторов, в том числе и первоисточника. Однако наиболее часто обращаются к консервативным мерам.

К возникновению заболевания может приводить широкий спектр неблагоприятных предрасполагающих источников. Основные провокаторы:

Не редкость гипонатриемия у новорожденных — в таких ситуациях пусковым механизмом служит сильнейшее обезвоживание организма, что развивается на фоне:

  • длительной диареи или рвоты — не исключается вероятность влияния двух этих причин одновременно;
  • нарушения выработки гормона вазопрессина, за секрецию которого отвечает гипоталамус;
  • инфекционного поражения ЦНС;
  • присутствия каких-либо новообразований;
  • нерационального питания — чрезмерно сильно разведенная молочная смесь (если ребенок находится на искусственном вскармливании), в результате развивается водная интоксикация детского организма;
  • врожденной почечной или сердечной недостаточности;
  • слишком частого мочеиспускания.

У детей старшего возраста в качестве провокатора могут выступать:

  • гормональный дисбаланс;
  • сердечные патологии;
  • заболевания почек или печени;
  • какое-либо повреждение головного мозга;
  • неправильное питание, при котором организм не получает достаточных объемов натрия и иных питательных веществ.

Нарушение водно-электролитного баланса нередко сочетается с иными проблемами, среди которых гиперкалиемия и гипопротеинемия.

Гипонатриемия по варианту протекания может быть:

  • острая — если клинические признаки, характерные для нарушения водно-электролитного баланса, сохраняются на протяжении не более 48 часов;
  • хроническая.

Клиницисты выделяют несколько степеней тяжести протекания болезни:

  • легкая — концентрация натрия варьируется от 130 до 135 ммоль/л;
  • среднетяжелая — содержание вещества составляет 125–129 ммоль/л;
  • тяжелая — уровень натрия не достигает 125 ммоль/л.

Существуют такие типы болезни у взрослых и детей:

  • гиповолемический — следствие обильной потери внеклеточной жидкости и ионов натрия;
  • гиперволемический — обуславливается повышением объемов внутриклеточной жидкости в организме;
  • нормоволемический или изоволемический — натрий находится в пределах допустимой нормы, но происходит водная интоксикация.

Потеря натрия бывает:

  • внепочечной или экстраренальной — возникает на фоне расстройств ЖКТ, повышенного потоотделения, массивных кровопотерь, парацентеза, расширения периферических сосудов, обширных ожогов или травм конечностей;
  • почечной или ренальной — снижение уровня вещества происходит на фоне нерационального использования диуретиков или мочегонных средств, сольтеряющих нефропатиях, почечной недостаточности как в острой, так и в хронической форме.

Вне зависимости от причины гипонатриемии главными клиническими проявлениями выступают неврологические признаки различной интенсивности, начиная от незначительных головных болей и заканчивая глубоким коматозным состоянием.

На степень выраженности симптоматики оказывают влияние такие факторы:

  • возрастная категория;
  • исходное состояние здоровья;
  • тяжесть течения патологии;
  • скорость потери ионов натрия.

Симптомы у гипонатриемии неспецифические, но следует обратиться за квалифицированной помощью в тех ситуациях, когда возникают:

  • постоянная сильная жажда;
  • жар и озноб;
  • снижение суточного объема выделяемой урины;
  • учащение сердечного ритма — иногда можно обнаружить только на ЭКГ;
  • постоянное или периодическое понижение кровяного тонуса;
  • снижение тургора кожи;
  • сухость слизистых оболочек;
  • постоянная тошнота;
  • ярко выраженные головные боли;
  • приступы потери сознания;
  • сонливость;
  • снижение массы тела.

Когда гипонатриемия протекает в хронической форме, на первый план будут выходить:

  • диспепсические расстройства;
  • снижение тонуса мышц;
  • потеря эластичности кожи;
  • нервно-психические нарушения;
  • гипотония или стойкое снижение значений кровяного тонуса;
  • проблемы со сном;
  • отечность, которая может привести к небольшому повышению массы тела.

Клиническая картина заболевания у детей включает такие симптомы:

  • тошнота и рвота;
  • слабость и недомогание;
  • сильные головокружения;
  • нарушение ясности сознания;
  • судороги;
  • подергивание языка;
  • проблемы с движением глазных яблок.

У пациентов такой возрастной категории болезнь очень быстро прогрессирует и может привести к коматозному состоянию или летальному исходу.

В случаях понижения концентрации элемента до отметки 115 ммоль/л и ниже у больных развивается отечность головного мозга и кома.

Гипонатриемия: симптомы и лечение

Симптомы гипонатриемии

Стоит отметить, что расстройство у некоторых людей может протекать совершенно бессимптомно.

Точный диагноз можно поставить только после того, как клиницист ознакомится с результатами лабораторных исследований. Процесс диагностирования должен в обязательном порядке носить комплексный подход.

Первичная диагностика объединяет такие мероприятия:

  • изучение истории болезни — для выявления патологического источника;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза — может указать на физиологические причины, например, длительную рвоту или диарею;
  • оценка состояния кожных покровов;
  • измерение значений сердечного ритма, температуры и кровяного тонуса;
  • тщательный физикальный осмотр;
  • детальный опрос пациента или его родителей — для составления полной картины течения расстройства.

Лабораторные исследования направлены на осуществление таких тестов:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимия крови — может присутствовать гиперкалиемия;
  • пробы для определения уровня электролитов в сыворотке;
  • пробы с водной нагрузкой;
  • определение осмолярности мочи;
  • общий анализ урины.

Инструментальные исследования ограничиваются выполнением таких процедур:

  • МРТ головы;
  • ЭКГ;
  • ультрасонография брюшины;
  • суточный мониторинг АД;
  • КТ почек.

Гипонатриемия: симптомы и лечение

Суточный мониторинг АД

Дифференциальная диагностика проводится с такими нарушениями:

Коррекция гипонатриемии определяется следующими факторами:

  • тяжесть течения электролитного нарушения;
  • длительность протекания;
  • индивидуальные особенности симптоматической картины;
  • источники формирования.

Основу терапии составляют:

  • внутривенное введение изотонических растворов;
  • ограничение потребления воды;
  • прием медикаментов, устраняющих сопутствующую симптоматику;
  • ингибиторы АПФ;
  • петлевые диуретики.

Коррекция содержания натрия проводится постепенно, поэтому лечение гипонатриемии может занять длительный промежуток времени.

При тяжелом течении пациентам назначают специфическую терапию — показан гемодиализ. Длительность лечения на гемодиализе подбирается в индивидуальном порядке.

Гипонатриемия может привести к формированию опасных последствий, среди которых:

  • отек головного мозга — самая частая причина летального исхода;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • образование гематом субарахноидального или субдурального характера;
  • тромбоз мозговых артерий;
  • инфаркт гипоталамуса или задней части гипофиза;
  • появление грыжи ствола мозга;
  • нарушение функционирования ЦНС.

Чтобы предупредить развитие такой проблемы, стоит придерживаться общих профилактических рекомендаций:

  • правильное и полноценное питание;
  • отказ от вредных привычек;
  • прием только тех медикаментов, которые выписывает лечащий врач;
  • раннее обнаружение и полноценное устранение любых патологических процессов;
  • регулярное прохождение полного профилактического обследования в медицинском учреждении.

Гипонатриемия наиболее часто заканчивается полным выздоровлением, но прогноз полностью зависит от первопричины патологии. Бессимптомный вариант течения, игнорирование симптомов и отказ от врачебной помощи приводят к появлению осложнений, которые могут спровоцировать летальный исход.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/2906-giponatriemiya

Гипонатриемия: симптомы, причины понижения натрия, лечение

Гипонатриемия: симптомы и лечение

Натрий поступает в организме вместе с пищей, и его уровень в крови должен держаться на определенном уровне, не смотря на постоянные колебания концентрации электролитов, их выведение с мочой и потом. Однако в некоторых случаях встречается сильный недостаток натрия в крови, и такое состояние называется гипонатриемией.

Гипонатриемия диагностируется, если концентрация Na в сыворотке крови составляет менее 135 ммоль/л. В клинической практике, водно-электролитный баланс нарушается при широком спектре патологий у человека, причем пониженный натрий в крови наблюдается почти у 30-40% пациентов, госпитализированных по неотложным показаниям, и у людей в критическом или тяжелом состоянии.

Сегодня мы рассмотрим признаки гипонатриемии, а также почему возникает дефицит натрия и какие существуют способы увеличения его концентрации в крови. О норме и причинах повышения читайте по ссылке https://vseproanalizy.ru/biohimicheskiy-analiz-krovi/ionogramma/natriy-v-krovi.html

к оглавлению ↑

Причины

Na+ является основным ионом в кровяной плазме, и понижаться он может только в нескольких случаях, например при неумеренном потреблении воды (например, при психических заболеваниях), при внутривенном введении большого кол-ва гипотонического р-ра, или же при заболеваниях внутренних органов и систем, которые участвуют в обменных процессах или так или иначе связаны с регуляцией или фильтрацией жидкости в организме. Чаще всего это касается почек, так как большие потери натрия часто связаны с чрезмерным его выведением с мочой.

Итак, когда натрий понижен в крови, причины бывают почечные (или ренальные) и внепочечные (эстраренальные), это первый момент, который должен выяснить врач, проводящий обследование пациента.

Если рассматривать почечные патологии, то наиболее часто причиной излишней потери натрия, являются следующие заболевания:

  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН) или острая почечная недостаточность (ОПН — внезапное нарушение основных функций почек);
  • Полиурическая стадия ОПН, связанная со значительным увеличением объема выделяемой мочи;
  • Нефронофтиз (возникновение кист в почечном мозговом веществе);
  • Синдром Бартера;
  • Также иногда развивается гипонатриемия при остром гломерулонефрите, это заболевание почек, которое относится к инфекционно-аллергическим, и характеризуется воспалительным процессом в гломерулах (почечных клубочках).

Есть и другие причины пониженного натрия в крови, не связанные с неправильной работой почек, и это:

  • Патологии, связанные с нарушениями в ЖКТ: понос, рвота, свищ, панкреатит, перитонит и др.);
  • Длительный прием диуретиков;
  • Чрезмерное потоотделение (например, вследствие тепловых воздействий или повреждений кожи, муковисцидоза, также нередко наблюдается у проф. спортсменов);
  • Сердечная недостаточность;
  • Цирроз печени;
  • Нарушение выработки гормонов щитовидки;
  • Избыточное потребление жидкости (напр. «синдром неутолимой жажды»);
  • Нередко, натрий в крови понижен при слишком малом его поступлении вместе с едой (например при бессолевой диете или при жесткой голодовке).

к оглавлению ↑

Симптомы гипонатриемии

Симптомы нехватки натрия в организме зависят от тяжести данного состояния. У многих пациентов, и вовсе отсутствуют признаки и симптомы, выдающие развитие натриевого дефицита.

При аномально же низком показателе, у человека могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Дисфункция ЦНС (нарушение сознания, изменение психического статуса, нарушение личностных качеств, ступор или, наоборот, повышенная нервная возбудимость);
  • Повышенная утомляемость;
  • Сонливость;
  • Судороги в ногах;
  • Частая рвота или сильный понос у больного;
  • Апатия и потеря аппетита;
  • Низкое артериальное давление;
  • В тяжелых, запущенных случаях у пациента может наступить состояние комы, и даже летальный исход. Но в этом случае, речь чаще идет о гипохлоремической коме, и помимо низкого натрия, в крови обнаруживают и критически высокий уровень мочевины, которая должна поддерживать осмотическое давление в крови.

При гипонатриемии разведения, одновременно с понижением Na в крови, фиксируется изменение концентрации и др. кровяных компонентов (белков, гемоглобина, липидов и.т.д).

Следует отметить, что большинство симптомов имеют довольно общий характер, который присущ многим патологическим состояниям, поэтому заподозрить слишком низкое содержание Na+ в крови, весьма трудно. И, как правило, пациент узнает о своем недуге после обращения к врачу с другими жалобами, и при прохождении лабораторного исследования крови.

Читайте также:  Мононит: инструкция к применению, аналоги и отзывы

к оглавлению ↑

Лечение гипонатриемии

Успешность лечения зависит от тяжести и формы гемодинамических электролитных нарушений.

Учитывая то, что дефицит натрия в большинстве случаев, является всего лишь следствием какого-либо основного заболевания или состояния, то лечение должно быть направлено на устранение первопричины.

Быстрая коррекция гипонатриемии возможна при помощи введения физ. р-ра (изотонического р-ра хлорида натрия), особенно это уместно при сильной потери жидкости во время длительной рвоты или диарее. При этом, следует отметить, что восстановление уровня нужно производить постепенно, чтобы не спровоцировать обратную реакцию и не вызвать развитие неврологических осложнений.

Лечение гипонатриемии в легкой форме (т.е. когда концентрация Na+ в плазме > 120 ммоль/л), необходимо предотвратить прогрессирование состояния. Для этого, человеку рекомендуют ограничить потребление воды до 500-1000 мл в сутки, отменяют диуретики, и назначают введение в организм в достаточном кол-ве натрия.

Сегодня вы узнали что представляет собой гипонатриемия, симптомы лечение данного недуга. Разумеется состояние требует незамедлительной коррекции, часто больного с явно выраженной гапонатриемией направляют в больницу для обследования и последующего лечения.

Следите за собой, будьте здоровы!

Источник: https://vseproanalizy.ru/giponatriemiya.html

Гипонатриемия, причины заболевания, лечение

  • Этиология и патогенез
  • Клиника
  • Лечение дефицита натрия и воды

Гипонатриемия — падение концентрации натрия в сыворотке ниже границы нормальных колебаний (136-145 мэкв/л); как правило, сочетается с гипоосмоляльностью биологических жидкостей (избытком воды по отношению к растворенным веществам).

Этиология и патогенез

Гипонатриемия — нарушение электролитного обмена

Гипонатриемия — наиболее частое нарушение электролитного обмена у госпитализированных больных, среди которых она наблюдается в 1% случаев.

За исключением кажущейся (гиперлипидемия) и связанной с осмотическими сдвигами форм, гипонатриемия обычно обусловлена задержкой воды почками.

У больных с дефицитом натрия проявляются в основном симптомы снижения объема ЭЦЖ, если только потребление воды не чрезмерно, что ведет к тяжелой гипонатриемии.

Гипонатриемия разведения с увеличением общего содержания воды в организме обычно связана с повышением общего содержания натрия.

При отеках (например, при застойной сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме и идиопатическом отечном синдроме) почки аномально задерживают натрий, вероятно, из-за снижения эффективного объема циркулирующей крови; задержка соли и воды такая, как если бы был снижен внутрисосудистый объем.

Эта реакция почек может еще больше усиливаться в результате терапии диуретиками или ингибиторами циклооксигеназы (например, нестероидными противовоспалительными средствами). Концентрация натрия в моче обычно очень низкая (менее 10 мэкв/л), а осмоляльность мочи в отсутствие диуретиков повышена.

Гипонатриемию могут обусловливать гиперпродукция антидиуретического гормона (опосредованная изменением объема или стимулированная ангиотензином), непосредственное нарушение почечной экскреции воды под действием ангиотензина, сниженное поступление натрия к «разбавляющему» сегменту дистального отдела канальцев, или, отчасти, стимуляция жажды ангиотензином.

Клиника

Клинические проявления включают помимо симптомов основного заболевания слабую экскрецию натрия с мочой и нередко повышенную концентрированность мочи по отношению к сыворотке.

Гипонатриемия разведения может возникать также вследствие чрезмерного потребления воды без задержки натрия.

Это наблюдается при почечной недостаточности, аддисоновой болезни, микседеме и неосмотической секреции АДГ (например, в случае стресса, после операции, из-за приема таких средств, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат и карбамазепин).

Особенно часто встречается послеоперационная гипонатриемия — почти у 4,5% больных; она обусловлена сочетанием неосмотической секреции АДГ и избыточного введения гипотонических растворов после хирургического вмешательства.

Некоторые лекарственные средства (циклофосфамид, нестероидные противовоспалительные средства, хлорпропамид) могут усиливать почечный эффект эндогенного АДГ, тогда как другие (например, окситоцин) непосредственно влияют на почки подобно АДГ. Все эти состояния часто сопровождаются нарушением экскреции воды. Изредка гипонатриемия развивается при нормальном выделении воды почками, но это бывает лишь в случаях потребления огромных количеств воды (более 20-25 л/сут).

Синдром неадекватной продукции антидиуретического гормона встречается при овсяноклеточном раке легких и других опухолях, различных легочных заболеваниях и поражениях центральной нервной системы (включая черепно-лицевые травмы), синдроме Гийена-Барре, острой перемежающейся порфирии; он может быть также идиопатическим. Данный синдром обусловлен выделением АДГ, не соответствующим осмотическому давлению жидкостей организма.

В типичных случаях:

  • моча чрезмерно гипертоничная по отношению к сыворотке (при гипонатриемии осмоляльность мочи должна быть меньше 130 мОсм/кг поэтому осмоляльность мочи, меньшая, чем сыворотки, но превышающая 130 мОсм/кг, оказывается слишком высокой);
  • скорость клубочковой фильтрации нормальная;
  • имеет место гипонатриемия и гипоосмотичность жидкостей организма;
  • изоволемия или общее содержание воды в организме увеличено без отеков;
  • потеря натрия с мочой возрастает при солевой нагрузке.

Синдром неадекватной продукции АДГ идентичен состоянию, которое возникает при хроническом введении вазопрессина, когда потребление воды не ограничено. Ограничение поступления воды уменьшает и гипонатриемию, и потерю натрия с мочой. Этот синдром следует отличать от других гипонатриемических состояний, при которых удается определить причину секреции АДГ, особенно от аддисоновой болезни.

Радиоиммунологическое определение антидиуретического гормона выявляет в рамках классического синдрома его неадекватной продукции ряд вариантов. В некоторых случаях секреция АДГ непостоянна и, по-видимому, не зависит от осмотической регуляции.

У другой большой группы больных уровень АДГ изменяется соответственно осмотической концентрации плазмы, но осмотический порог секреции аномально низкий. В таких случаях создается впечатление перенастройки системы поддержания осмотического давления.

Так, при осмоляльности плазмы выше пороговой (пусть и очень низкой) секреция АДГ стимулируется, а при возникновении достаточной гипонатриемии подавляется, и моча оказывается максимально разведенной.

У немногочисленных больных, очевидно, постоянно в малых количествах секретируется АДГ; при нормальных колебаниях осмотического давления плазмы его секреция адекватна, но она не уменьшается, когда осмоляльность падает ниже 278 мОсм/кг.

Наконец, бывают случаи, когда неспособность к максимальному разведению мочи или к экскреции избытка воды при водной нагрузке вообще не связана с нарушением секреции АДГ. Строго говоря, у таких больных имеет место синдром неадекватного антидиуреза, и отличить его от нарушенной секреции АДГ можно только с помощью надежного метода определения уровня этого гормона в плазме.

Гипонатриемия описана почти у 56% госпитализированных больных СПИДом. В таких случаях возможны различные ее причины, которые отражают патологию многих органов.

Так, при нарушении деятельности почек либо неосмотической секреции вазопрессина вследствие сокращения внутрисосудистого объема гипонатриемия может развиться из-за введения гипотонических растворов независимо от того, назначаются ли одновременно средства, нарушающие почечную экскрецию воды или нет.

Кроме того, у этих больных все чаще встречается недостаточность надпочечников на почве цитомегаловирусного адреналита, микобактериальной инфекции или действия кетоко-назола, блокирующего синтез надпочечниковых глюко- и минералокортикоидов. Наконец, при СПИДе синдром неадекватной продукции АДГ может быть следствием инфицирования легких (например, пневмония бактериальная Pneumocystis carinii), вирусная либо вызванная или ЦНС (например, цитомегаловирусом или криптококком).

Тиазидные диуретики могут приводить к гипонатриемии несколькими путями.

Чаще всего вызываемая диуретиками потеря соли обусловливает гиповолемию и задержку воды вследствие опосредованной изменением объема секреции АДГ и нарушенного поступления почечного фильтрата к «разбавляющему» сегменту дистального отдела канальцев.

Реже тиазиды вызывают гипонатриемию, гипокалиемию и метаболический алкалоз без заметного уменьшения объема ЭЦЖ. Гипонатриемия при этом определяется, по-видимому, переходом натрия внутрь клеток и чрезмерной секрецией АДГ, опосредованной волюморецепторами, в ответ на вызываемую диуретиками потерю соли.

Такой эффект лекарственных средств может сохраняться до 2 нед после их отмены; однако гипонатриемию обычно удается ликвидировать путем восполнения содержания калия и объема жидкости в сочетании с разумным ограничением потребления воды до тех пор, пока не исчезнет эффект диуретиков.

Тиазидная гипонатриемия чаще бывает у пожилых больных, если экскреция воды почками уже нарушена. В редких случаях у таких больных через несколько недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия.

Механизм здесь заключается, очевидно, в усиленном натрийурезе и нарушении разбавляющей способности почек, а не в гипока-лиемии или секреции АДГ.

При острой гипонатриемии адаптация объема у клеток мозга хуже и возникает как внутриклеточный, так и внеклеточный отек мозга

Водная интоксикация возникает при падении эффективной осмоляльности сыворотки до 240 мОсм/кг или ниже независимо от причины. Однако скорость падения осмотической концентрации может быть не менее важна, чем абсолютная его величина.

Симптомы иногда появляются даже при несколько большей осмоляльности сыворотки, если только ее падение произошло быстро. В эксперименте как при острой, так и при хронической гипонатриемии возрастает содержание воды в головном мозге.

Однако из-за снижения содержания электролитов (главным образом калия) в мозге и других особенностей хронической гипонатриемии содержание воды в мозге увеличивается меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из осмоляльности сыворотки.

При острой гипонатриемии адаптация объема у клеток мозга хуже и возникает как внутриклеточный, так и внеклеточный отек мозга. Поэтому при таком состоянии симптомы нарушения функционирования центральной нервной системы появляются чаще, а смертность существенно выше, чем при хронической гипонатриемии.

К другим факторам, влияющим на выживаемость, относятся, очевидно, длительность и тяжесть острой гипонатриемии, а также наличие других патологических состояний. Так, смертность от гипонатриемии при алкоголизме возрастает.

На водную интоксикацию указывает появление небольших отклонений в психическом состоянии, сонливость и спутанность сознания на фоне нарушения экскреции воды.

Признаки увеличения объема ЭЦЖ не выражены, если только нет сопутствующих нарушений натриевого обмена, поскольку содержание воды увеличивается преимущественно (на 2/3) внутри клеток.

Когда уровень натрия в сыворотке падает ниже 115 мкэв/л, возможны сопор, повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата, судороги, продолжительная кома и смерть.

В редких случаях первоначальное улучшение состояния в ответ на лечение может позже смениться появлением неврологических симптомов, нарастающих до рецидива комы, переходящей в стойкое бессознательное состояние либо заканчивающейся смертью.

Патологоанатомические изменения многообразны, включая отек мозга, его грыжи и демиелинизацию (как в варолиевом мосту, так и вне его). Центральный понтинный миелинолиз при гипонатриемии в отсутствие алкоголизма и нарушений питания или других хронических заболеваний, ухудшающих общее состояние, встречается нечасто.

Связь миелинолиза со скоростью и степенью коррекции гипонатриемии или с аноксией остается дискуссионной.

Имеются данные о том, что тяжелому отеку мозга при острой гипонатриемии особенно подвержены женщины детородного возраста с нормальным менструально-овариальным циклом.

Это, вероятно, связано с тем, что эстрогены и прогестерон ингибируют Na+-К+-аденозинтрифосфатазу мозга, из-за чего замедляется выход растворенных веществ из мозговых клеток.

Известны такие последствия этого, как грыжи мозговой ткани и инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза с развитием центрального сахарного или несахарного диабета; возможен летальный исход.

Лечение дефицита натрия и воды

У больных, находящихся в сознании и не имеющих желудочно-кишечных расстройств, легкое и умеренное снижение объема ЭЦЖ  (экстрацеллюлярная (внеклеточная) жидкость) удается снять путем приема внутрь дополнительных количеств натрия и воды.

Читайте также:  Как проверить сосуды на проходимость

Всегда желательно ликвидировать основную причину данного состояния, для чего порой нужны лишь простые меры, например отмена диуретиков.

Если же сокращение ЭЦЖ тяжелое и сопровождается гипотензией или если невозможно ввести жидкость перорально, то раствор хлорида натрия вводят внутривенно, соблюдая необходимые предосторожности.

При нормальной почечной экскреции воды дефицит натрия и воды вполне можно восполнять 0,9% раствором хлорида натрия. Если же имеются сопутствующие нарушения водного обмена, замещающие растворы модифицируют.

C сайта: https://www.rosmedzdrav.ru/
Ред. Н. Алипов

Источник: https://nesaharnyj-diabet.ru/giponatriemiya-prichiny-zabolevaniya-lechenie/

Гипонатриемия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой патологическое состояние, обусловленное концентрацией ионов натрия в плазме крови менее 135 ммоль/л.

Причины

Уменьшение концентрации ионов натрия в плазме крови наблюдается по многим причинам. Нарушение может быть вызвано употреблением диуретических средств, воспалительным поражением почечной ткани, обусловленным потерей солей, болезнью Аддисона, дефицитом глюкокортикоидов.

Возникновению патологии может предшествовать развитие осмотического диуреза, метаболического алкалоза, кетонурии, внепочечной потери ионов натрия и воды, при умеренно повышенном объеме внеклеточной жидкости при нормальной концентрации ионов натрия, обусловленной синдромом нарушения секреции антидиуретического гормона. Также спровоцировать развитие нарушения может дисфункция щитовидной железы, употребление некоторых медикаментов, психогенная полидипсия, состояния, обусловленные перенесенным в недавнем времени хирургическим вмешательством.

Развитие нарушения может быть связано с увеличением количества внеклеточной жидкости и повышением концентрации в ней натрия, что обусловлено возникновением недостойности почек, невротическим синдромом, застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени, кахексией и гипопротеинемией.

Симптомы

При снижении натрия в плазме крови наблюдается возникновение симптомов поражения нервной системы, при этом выраженность нарушений и общего состояния пациента зависит от степени тяжести гипонатриемии.

При таком нарушении больные жалуются на возникновение головных болей, тошноты, нарушения сознания, возникновение обмороков, судорог, повышенной сонливости. При тяжелом течении возможно развитие ступора, комы и летального исхода.

Прогрессирующее снижение концентрации натрия внутри клеток, обусловлено перемещением воды внутрь клетки, что может стать главной причиной развития отека головного мозга.

Диагностика

При подозрении на гипонатриемию пациенту назначают определение концентрации ионов калия и натрия в плазме крови, проводят определение осмолярности мочи и выявление в ней концентрации натрия. Помимо этого, показано проведение теста с водной нагрузкой.

Также в некоторых случаях может потребоваться проведение специальных исследований, таких как определение в крови уровня тиреотропного гормона и кортизона. Также по решению специалиста при подозрении на синдром неадекватной секреции АДГ либо патологию гипофиза могут быть назначено выполнение магниторезонансной томографии головного мозга.

Лечение

В первую очередь потребуется установить истинную причину снижения натрия в плазме крови, а также провести оценку гемодинамического варианта такого электролитного нарушения. Например, если гипонатриемии возникла вследствие гиповолемических нарушений, то лечение направляется на восстановление баланса жидкости в организме.

Для этого больным назначается внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.

В том случае, если нарушение обусловлено чрезмерным применением гипоосмолярной жидкости, рекомендовано проведение лечебных мероприятий направленных на коррекцию содержания ионов натрия, при этом потребуется ограничить потребляемой пациентом жидкости.

Профилактика

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию данного нарушения.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/giponatriemiya.htm

Гипонатриемия: что это такое, симптомы, причины, лечение, признаки

Острая гипонатриемия (развивающаяся за 24 часа или меньше) проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, беспокойством, судорогами и нарушением восприятия действительности, которое может прогрессировать до ступора и комы.

Считается, что в основе этих проявлений лежит отек мозга, обусловленный перемещением гипотонической внеклеточной жидкости в клетки коры головного мозга.

Такому перемещению вначале противодействует снижение внутриклеточной концентрации электролитов, а позднее — и других растворенных веществ (например, аминокислот), что уменьшает осмотический градиент и ограничивает поступление жидкости в мозг.

Со временем за счет этого механизма содержание воды в клетках головного мозга при хронической гипонатриемии восстанавливается почти до нормы. Таким образом, тяжесть состояния больных зависит от скорости и степени снижения концентрации Na+ в сыворотке.

Тяжелые последствия отека мозга особенно часто наблюдаются в послеоперационном периоде у молодых женщин с сохраненной менструальной функцией. Смертность и необратимые повреждения головного мозга среди этого контингента больных возникают в 25 раз чаще, чем у женщин в постменопаузе или мужчин.

По-видимому, эстрогены и прогестерон способствуют накоплению растворенных веществ в клетках ЦНС, что увеличивает осмотический градиент и перемещение воды в мозг.

В ходе диагностики прежде всего необходимо исключить псевдогипонатриемию, обусловленную высокой концентрацией триглицеридов или осмотически активных соединений (глюкозы или белков) в плазме. Гипертриглицеридемия снижает уровень натрия в водной фазе плазмы, хотя его содержание в цельной плазме может оставаться нормальным. Это легко обнаружить по молочному виду сыворотки, а центрифугирование пробы перед определением концентрации Na+ в водной фазе позволяет избежать ошибки. Осмотически активные вещества (например, глюкоза) обусловливают перемещение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное, за счет чего концентрация электролитов (например, Na+) в сыворотке может оказаться временно сниженной.

Убедившись в истинности гипонатриемии, приступают к выяснению ее причин. Признаки застойной сердечной недостаточности, цирроза печени или нефротического синдрома обычно обнаруживаются уже при осмотре больных и подтверждаются результатами стандартных лабораторных и визуализационных исследований.

С помощью обычных исследований исключают и нарушение функции почек. Частой причиной гипонатриемии является прием тиазидных диуретиков, и это необходимо проверить в самом начале. Для исключения первичной полидипсии подробно опрашивают больного и измеряют потребление им жидкости.

Гипотиреоз исключают путем определения уровней ТТГ и свТ4 в сыворотке, а глюкокортикоидную недостаточность — с помощью стимуляционной пробы с АКТГ.

СНСАДГ характеризуется неосмотической и необъемной стимуляцией секреции АДГ. Диагноз этого синдрома устанавливают методом исключения у больных в отсутствие гиповолемии, отеков, почечной или надпочечниковой недостаточности или гипотиреоза.

Уровень Na+ в сыворотке и ее осмоляльность снижены на фоне выделения концентрированной мочи. Na+ в моче умеренно повышено (> 20 мэкв/л), что отражает активацию натрийуреза в ответ на общее увеличение жидкости в организме.

Для подтверждения диагноза можно использовать пробу с водной нагрузкой [при СНСАДГ больные за 4 часа выделяют менее 90% принятого количества воды (20 мл/кг) или осмоляльность мочи не падает ниже 100 мосм/кг].

СНСАДГ развивается при многих заболеваниях ЦНС (энцефалите, рассеянном склерозе, менингите, психозах) и легких (туберкулезе, пневмонии, аспергиллезе), а также при некоторых солидных опухолях (мелкоклеточный рак легких, рак поджелудочной железы, мочевого пузыря или простаты).

Этот синдром возникает и под влиянием некоторых лекарственных соединений (циклофосфамида, растительных алкалоидов, опиатов, ингибиторов синтеза простагландинов, трициклических антидепрессантов, карбамазепина, клофибрата и ингибиторов обратного захвата серотонина).

Иногда СНСАДГ трудно отличить от мозгового сольтеряющего синдрома, который также может сопровождать патологию ЦНС, особенно субарахноидальное кровоизлияние. Полагают, что он обусловлен нарушением центральных механизмов регуляции обмена натрия в почках. Усиленные почечные потери натрия приводят к гиповолемии, стимуляции секреции АДГ и гипонатриемии.

Основную роль в механизме натрийуреза при мозговом соль-теряющем синдроме отводят предсердному или мозговому натрийуретическому пептиду. СНСАДГ и мозговой сольтеряющий синдром различаются главным образом объемом циркулирующей крови.

Это важно иметь в виду, поскольку при мозговом сольтеряющем синдроме необходимо восполнять внутрисосудистый объем, тогда как терапия СНСАДГ требует ограничения жидкости.

Лечение гипонатриемии

  • Потеря веса: введение натрия (и жидкости), снижение потерь.
  • Увеличение веса: ограничить поступление жидкости, концентрация натрия должна превышать 125 ммоль/л.
  • Расчет возмещения натрия: предыдущее количество вводимого натрия + абсолютный дефицит относительно нормы + продолжающиеся потери.
  • Если удается выяснить первичный стимул к усиленному потреблению воды (например, нервную полидипсию) или к ее задержке в организме (например, прием диуретиков), то лечение сводится к устранению исходной причины.

Если же причина гипонатриемия остается неясной или неконкретной (как при СНСАДГ), то терапия имеет более общий характер.

При бессимптомной (легкой или хронической) гипонатриемии просто ограничивают потребление воды. При этом необходимо рассчитывать ее суточное потребление, включая и ту воду, которая содержится в плотных продуктах.

Если больной не может или не хочет ограничивать потребление воды, то нужный уровень Na+ в сыворотке можно поддерживать с помощью демеклоциклина (600-1200 мг/сутки в дробных дозах); этот антибиотик препятствует действию АДГ на рецепторы. Ограничения потребления воды при лечении демеклоциклином не требуется. Более того, оно может быть даже опасным.

Такая терапия требует тщательного наблюдения за больным, чтобы не допустить его обезвоживания и развития почечной недостаточности. Другим подходом к лечению может быть регулярный прием петлевых диуретиков (например, фуросемида), которые устраняют осмотический градиент, обусловливающий выделение концентрированной мочи. Петлевые диуретики следует использовать одновременно с добавками NaCl (2-3 г/сутки), чтобы увеличить экскрецию растворенных веществ с мочой и, тем самым, усилить потерю воды.

При относительно слабо выраженных симптомах гипонатриемии можно использовать антагонист рецепторов вазопрессина кониваптан (вапризол).

Его вводят внутривенно в дозе 20 мг, продолжая затем инфузию со скоростью 20 мг/сутки в течение 1-3 суток.

При недостаточном повышении уровня натрия в сыворотке скорость инфузии можно увеличивать до 40 мг/сутки. Одновременно рекомендуется умеренное ограничение жидкости.

Лечение, направленное на устранение причин гипонатриемии, также требует осторожности.

Например, быстрая коррекция гипонатриемии путем введения глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности может вызвать центральный миелинолиз.

При слишком быстром возрастании уровня Na+ в сыворотке (> 1мэкв/час) может быть показано введение гипотонического раствора или парентеральное введение 0,25-1 мкг ацетата десмопрессина.

Часто бывает достаточно ограничить прием жидкости до 0,5-1 л/сут, т.е. до уровня ниже суточного диуреза.

Подавление действия АДГ на почечные канальцы, например назначением демеклоциклина, целесообразно лишь у отдельных больных с выраженной персистирующей гипонатриемией, которые не в состоянии ограничить прием жидкости, необходим контроль функции почек.

Инфузия гипертонического (3%) раствора натрия хлорида показана лишь в тех случаях, когда гипонатриемия представляет угрозу для жизни больного. Таким вольным вводить гипертонический раствор следует под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений.

Слишком быстрая инфузия нежелательна, особенно при хронической гипонатриемии.

Она не 1С казана большинству больных с опухолью, так как регуляция содержания натрия при синдроме гиперсекреции АДГ не нарушена, поэтому вводимый натрий будет просто экскретироваться с мочой, пока осмолярность вводимого раствора превышает осмоляльность мочи.

Осложнения гипонатриемии

Центральный понтинный миелинолиз впервые наблюдался у злоупотребляющих алкоголем и истощенных людей. В первых описаниях миелинолиз, ограниченный варолиевым мостом, сопровождался тетраплегией, и в отдельных случаях приводил к смерти.

Читайте также:  Препараты железа при анемии: железосодержащие лекарства и таблетки

В последующих наблюдениях была установлена связь центрального понтинного миелинолиза с лечением гипонатриемии.

При агрессивной терапии гипонатриемии, направленной на устранение отека мозга, у больных возможно развитие мутизма, дисфазии, спастического тетрапареза, псевдобульбарного паралича и делирия. У выживших больных часто сохраняются тяжелые неврологические нарушения.

С помощью КТ и МРТ показано, что миелинолиз распространяется за пределы варолиевого моста, и в типичных случаях симметрично поражаются участки мозга на границе между серым и белым веществом.

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии.

Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na+ в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na+ в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

Источник: https://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/giponatriemiya-simptomy-lechenie.html

Гипонатриемия

  • Общие сведения
  • Формы
  • Причины развития
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Гипонатриемия — состояние, которое возникает при широком спектре патологии и достаточно часто наблюдается в клинической практике. Оно выявляется у 15 — 20 % госпитализированных в связи с неотложными показаниями больных, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии.

  • Данное состояние чаще встречается у госпитализированных пациентов, чем у амбулаторных больных (распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 4 — 7 %).
  • Гипонатриемия в условиях стационара отражает тяжесть основного заболевания и может быть независимо связана со смертностью.
  • Показатель летальности при наличии тяжелой гипонатриемии выше, чем уровень летальности при том же заболевании и отсутствии гипонатриемии (приблизительно 29 % против 9 %).

Летальный исход чаще наблюдается у лиц мужского пола, представителей черной расы и пациентов старшего возраста. Значительному риску подвержены также активные курильщики, гипертоники, люди, которые принимают мочегонные препараты или имеют в анамнезе диабет, рак, хроническую сердечную недостаточность или цирроз печени.

Существуют различные классификации гипонатриемии. Ориентируясь на механизм развития данного состояния, выделяют гипонатриемию:

  • Гиповолемическую, которая возникает при потере натрия и воды в результате кровотечения, непрекращающейся рвоты или тяжелой диареи, при перераспределении объема крови (вызывается травмой, ожогом, панкреатитом), в результате терапии диуретиками или осмотического диуреза, при дефиците минералокортикоидов и сольтеряющей нефропатии. Гипонатриемия в данном случае развивается как следствие избыточного восполнения жидкости.
  • Гиперволемическую, для которой характерно повышение содержания натрия и относительно большее увеличение жидкости в организме. Возникает при различных нарушениях, вызывающих появление отеков (сердечная недостаточность, цирроз и др.). Развивается в результате влияния на почки антидиуретического гормона и нарушения ангиотензином II почечной экскреции воды.
  • Изоволемическую (нормоволемическую), которая развивается при нормальной концентрации ионов натрия и увеличенном количестве жидкости. Развивается при болезни Аддисона, микседеме, состояниях, связанных с неосмотической секрецией антидиуретического гормона (стресс, прием некоторых препаратов).

С учетом степени тяжести выделяется:

  • легкая форма, при которой выявленная при помощи биохимического анализа концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-135 ммоль/л;
  • средне-тяжелая форма, при которой концентрация в сыворотке крови натрия составляет 125-129 ммоль/л;
  • тяжелая форма, для которой характерна концентрация натрия менее 125 ммоль/л.

Исходя из подтвержденной документально длительности данного состояния, выделяется гипонатриемия:

  • острая, развитие которой началось менее 48 часов назад;
  • хроническая, развившаяся на протяжении как минимум 48 часов.

Случаи, при которых установить давность гипонатриемии невозможно, относят к хронической форме этого состояния.

Существует также классификация, подразделяющая гипонатриемию на состояние:

  • с умеренно выраженной симптоматикой;
  • с тяжелой симптоматикой.

Гипонатриемию подразделяют также на:

  • Истинную (гипотоническую), для которой характерно абсолютное снижение натрия в организме. Наблюдается при концентрации натрия в сыворотке крови менее 125 мЭкв/л и осмолярности сыворотки менее 250 моем/кг.
  • Псевдогипонатриемию (изотоническую гипонатриемию), которая развивается в тех случаях, когда вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в результате влияния осмотически активных частиц жидкости внеклеточного пространства. При этом абсолютное снижение концентрации натрия отсутствует, а осмолярность внеклеточной жидкости не отклоняется от нормы или может ее превышать.

Гипонатриемия развивается при патологиях, которые сопровождаются:

  • почечной и внепочечной потерей натрия в тех случаях, когда потери электролита выше, чем его общее поступление в организм;
  • разведением крови (снижением осмолярности), связанным с избыточным поступлением воды (возникает при полидипсии или синдроме непропорциональной продукции антидиуретического гормона (АДГ));
  • перераспределением натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью (возможно при гипоксии или использовании дигиталиса на протяжении длительного времени).

Потеря натрия может быть:

  • Внепочечной (экстраренальной). Возникает в результате нарушений работы ЖКТ или его патологий (рвота, диарея, наличие свища, панкреатит, перитонит), при муковисцидозе, воспалениях кожи или ожогах, в результате потери с потом при перегреве, при массивных кровотечениях, парацентезе (прокалывании барабанной перепонки), секвестрации крови при обширных травмах конечностей, расширении периферических сосудов.
  • Почечной (ренальной). Потери натрия с мочой возникают при использовании осмотических диуретиков и дефиците минералокортикоидов, хронической почечной недостаточности, неолигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющих нефропатиях (нефрокальцинозе, интерстициальном нефрите, синдроме Бартера, губчатой медуллярной болезни и др.), при которых эпителий почечных канальцев не способен нормально реабсорбировать натрий.

Гиперволемическую гипонатриемию выявляют при циррозе, сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме.

Также вызывают гипонатриемию состояния, при которых повышается выброс АДГ (эмоциональный стресс, боль, применение послеоперационных опиоидов).

Гипонатриемия в большинстве случаев развивается в результате недостаточной разбавляющей функции почек. В норме реакцией организма на разбавление концентрации жидкостей тканей является водный диурез, который корректирует гипоосмотическое состояние жидких сред.

Нормальный процесс водного диуреза протекает при сочетании трех факторов:

  • угнетения секреции АДГ;
  • достаточного поступления воды и натрия в восходящее колено петли Генле и дистальную часть извитого канальца (участки нефрона, которые отвечают за процесс разбавления);
  • нормальной реабсорбции натрия и непроницаемости для воды стенки канальца в указанных участках нефрона.

Чрезмерно долгая секреция АДГ при гипотоничности внеклеточной жидкости (сигнал о прекращении секреции) может быть связана с неосмотическими стимулами секреции (боль, эмоции, сокращение объема тканевой жидкости) или неконтролируемой секреции гормона в опухолевых образованиях.

Натрий может поступать в сегменты нефрона в недостаточном количестве, вызывая образование соответствующего количества неконцентрированной мочи. Недостаточное поступление к дистальным участкам нефрона канальцевой жидкости наблюдается при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или усиленной реабсорбции в проксимальном канальце.

Даже если секреция АДГ отсутствует, в дистальных участках почечных канальцев сохраняется некоторая проницаемость для воды, которая в небольшом количестве постоянно мигрирует в интерстициальную жидкость, что постепенно увеличивает осмотическую концентрацию мочи.

На участках, отвечающих за процесс разбавления, натрий может переходить через стенку канальца в недостаточном количестве. Кроме того, эти участки и при отсутствии АДГ могут быть слишком проницаемы для воды.

Симптомами гипонатриемии является неврологическая симптоматика, поскольку при гипонатриемии падает тонус внеклеточной жидкости и наблюдается диффузия воды внутрь клеток мозга по осмотическому градиенту. В результате этой диффузии развивается отек клеток мозга и наблюдается дисфункция ЦНС.

В зависимости от степени гипонатриемии, темпов ее нарастания, возраста и общего состояния пациента тяжесть симптомов варьирует. К симптомам острой гипонатриемии относятся:

  • тошнота;
  • головная боль;
  • потеря сознания, кома (вплоть до летального исхода).

При быстром снижении содержания внутриклеточного натрия вода перемещается внутрь клетки и может вызвать отек головного мозга. При концентрации натрия в сыворотке крови меньше 110-115 ммоль/л необходимо интенсивное лечение, поскольку возникает риск для жизни пациента.

  1. При хронической гипонатриемии наблюдается склонность к артериальной гипотонии, диспепсическим расстройствам, наблюдается снижение тонуса мышц и эластичности кожи, возникают нервно-психические расстройства.
  2. При потере натрия часто наблюдается тахикардия и снижение веса, а при снижении осмолярности вес может увеличиваться из-за развития отеков.
  3. Гипонатриемия может протекать бессимптомно.
  4. Диагностика гипонатриемии включает:
  • Изучение анамнеза, позволяющее предположить причину гипонатриемии (потеря жидкости при диарее, прием стимулирующих выброс АДГ препаратов и т.д.).
  • Лабораторную диагностику, помогающую определить уровень электролитов сыворотки. Гипонатриемия характеризуется снижением натрия до уровня менее 135 мЭкв/л. Истинную гипонатриемию сопровождает повышенный уровень калия сыворотки (более 5,0 мЭкв/л). Гипотоничность плазмы сопровождается осмолярностью мочи выше 50-100 моем/кг. При синдроме неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) концентрация натрия в моче при увеличении объема плазмы высокая, но при наличии отеков может быть низкой. При концентрации натрия в моче менее 20 мЭкв/л диагноз СНАДГ сомнителен.
  • Тест с водной нагрузкой, позволяющий определить способность почек экскретировать воду.
  • При подозрении на истинную гипонатриемию с целью исключить надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз проверяется уровень кортизола и ТТГ.
  • Подозрения на СНАДГ или патологию гипофиза требуют проведения МРТ головы.
  • Лечение гипонатриемии зависит от гемодинамического варианта данного нарушения.

При гиповолемической гипонатриемии для восстановления дефицита жидкости вводится с рассчитанной скоростью 0,9% раствор натрия хлорида до устранения симптомов гиповолемии. Если гиповолемия развилась в результате избыточного длительного использования мочегонных препаратов, дополнительно вводится 30 — 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным объемом циркулирующей крови лечение зависит от причины, которая привела к нарушению баланса натрия.

При нарушении работы почек увеличивают количество вводимого натрия, а при применении диуретиков (большие дозы) необходима коррекция уровня натрия и калия.

Если причиной гипонатриемии является применение гипоосмолярной жидкости в больших количествах, ограничивается введение воды и проводится коррекция содержания натрия.

При гипергидратации уменьшают поступление воды до 500 мл/сут. и стимулируют ее выведение петлевыми диуретиками (тиазидные не используются).

  1. Гипонатриемия при наличии нефротического синдрома, сердечной недостаточности или цирроза печени требует применения ингибиторов АПФ, а при необходимости проводится перитонеальный диализ и гемодиализ.
  2. При тяжелой гипонатриемии лечение проводится с осторожностью, поскольку быстрое введение натрия часто вызывает синдром осмотической демиелинизации.
  3. На начальном этапе лечения содержания натрия повышается до 125-130 ммоль/л при помощи гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида, а затем осуществляется медленная коррекция уровня натрия при помощи изотонических растворов.
  4. Детям при нарушении сознания и судорожном синдроме проводится быстрая парциальная коррекция 3% раствором хлорида натрия.

Источник: https://liqmed.ru/disease/giponatriemiya/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector