Виды гипоксии: таблица, классификация

Один
из важнейших элементов гомеостаза
высших животных и чело­века — кислородный
гомеостаз. Сущность его — создание и
поддержа­ние эволюционно закрепленного
оптимального уровня напряжения кис­лорода
в структурах, обеспечивающих освобождение
энергии и ее ути­лизацию.

Кислородный
гомеостаз создается и поддерживается
деятельностью системы обеспечения
организма кислородом, включающей внешнее
дыхание, кровообращение, кровь, тканевое
дыхание, нейрогуморальные регуляторные
механизмы.

В
нормальных условиях эффективность
биологического окисления, соответствует
функциональной активности органов и
тканей. При нарушении этого соответствия
возникает состояние энергетического
дефи­цита, приводящее к разнообразным
нарушениям вплоть до гибели ткани.
Недостаточное энергетическое обеспечение
процессов жизнедеятельнос­ти и лежит
в основе состояния, называемого гипоксией.

Гипоксия (кислородное голодание, кислородная
недоста­точность) — типовой патологический
процесс, возникающий в резуль­тате
недостаточности биологического окисления
и обусловленной ею энергетической
необеспеченности жизненных процессов.
Поскольку в обеспечении тканей кислородом
участвует ряд органов и систем (органы
дыхания, сердечно-сосудистая система,
кровь и др.

)
нарушения
функции каждой из этих систем может
привести к развитию гипоксии. Деятельность
указанных систем регулируется и
координируется центральной нервной
системой, в первую очередь, корой
головного мозга. Поэтому нарушение
центральной регуляции этих систем также
приводит к развитию кислородного
голодания.

Гипоксия является
патогенетической основой разнообразных
патологических состояний и заболеваний.
При любом патологическом процессе
присутствуют явления гипоксии. Поскольку
смерть является стойким прекращением
спонтанного кровообращения и дыхания,
значит, в конце любой смертельной
болезни, не зависимо от ее причин
наступает острая гипоксия.

Умирание
организма всегда сопровождается
тотальной гипоксией с развитием
гипоксического некробиоза и гибелью
клеток. Кислородное голодание часто
является ближайшей причиной расстройств
еще и потому, что запасы кислорода у
высших организмов ограничены: у человека,
примерно, 2-2,5 л..

Этих запасов кислорода,
даже при условии полного использования
их, доста­точно для существования
лишь в течение нескольких минут, но
нарушение функций возникает при наличии
еще значительного содержания кислорода
в крови и тканях.

Классификация гипоксии. (Таблица 1)

  • В
    зависимости от причин и механизма
    развития различают следующие основные
    типы гипоксий.
  • I.
    Экзогенные гипоксии, возникающие при
    воздействии на систему обеспечения
    кислородом внешних факторов — изменения
    содержания кислорода во вдыхаемом
    воздухе, изменения общего барометрического
    давления:
  • а)
    гипоксический (гипо- и нормобарический),
  • б)
    гипероксический (гипер- и нормобарический).
  • 2)
    дыхательный (респираторный);
  • 3)
    циркуляторный (сердечно-сосудистый) —
    ишемический и застойный»;
  • 4)
    гемический (кровяной): анемический и
    вследствие инактивации гемоглобина;
  • 5)
    тканевый (первично-тканевый): при
    нарушении способности тканей поглощать
    кислород, или при разобщении окисления
    и фосфорилирования (гипоксия разобщения).

6).
Субстратный, (при дефиците субстратов).

  1. 7)
    Перегрузочный («гипоксия нагрузки»)
    при увеличении нагрузки на систему
    обеспечения кислородом.
  2. 8)
    Смешанный.
  3. По
    течению выделяют гипоксии:
  4. а) молниеносную
    (взрывную), длящуюся несколько десятков
    секунд,б) острую — десятки минут, в)
    подострую — часы, десятки часов,
    г) хроническую — недели, месяцы, годы.
  5. По
    распространенности различают: а) общую
    гипоксию и б) регио-нарную; по степени
    тяжести: а) легкую, б) умеренную, в)
    тяжелую, г) критическую (смертельную)
    гипоксии.
  6. Таблица
    1

Источник: https://studfile.net/preview/1472794/

Лекция 10 гипоксии: виды, этиология, патогенез — научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1 1 1 1

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

  • В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:
  • а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.
  • По течению различают:
  • • молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);
  • • острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);
  • • подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;
  • • хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.
  • Различают:
  • а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;
  • б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема).

При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст.

возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

  1. В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.
  2. Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.
  3. Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

  • Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:
  • а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;
  • б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;
  • в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;
  • г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики.

В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д.

, причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения.

При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма.

Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

  1. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.
  2. Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:
  3. 1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:
  4. а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;
  5. б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;
  6. в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4.

Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Читайте также:  Альдактон — инструкция по применению и отзывы о препарате

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 10 ГИПОКСИИ: ВИДЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (дата обращения: 29.02.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979

Гипоксия – Патология – Медицинская учебная литература

Оглавление

  • 1 Гипоксия (кислородное голодание) – виды и степени, симптомы и признаки, причины и последствия, лечение и профилактика. Что такое гипоксия плода во время беременности? Гипоксия новорожденного при родах
  • 2 Классификация по механизму развития
  • 3 Симптомы (признаки) гипоксии
  • 4 Принципы патогенетической терапии гипоксических состояний
  • 5 Причины кислородного голодания
  • 6 Принципы патогенетической терапии гипоксических состояний
  • 7 Клиническая картина экзогенной гипоксии
  • 8 Гипоксическая форма гипоксии
  • 9 Признаки дыхательной и анемической гипоксии
  • 10 Гипоксия: последствия, причины, признаки, симптомы, лечение
  • 11 Гипоксия (кислородное голодание) – виды и степени, симптомы и признаки, причины и последствия, лечение и профилактика. Что такое гипоксия плода во время беременности? Гипоксия новорожденного при родах
  • 12 Народные методы лечения гипоксии
  • 13 АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ
  • 14 Долговременная адаптация.

Профилактика и лечение гипоксии зависят от вызвавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер применяют вспомогательное или искусственное дыхание, кислород под нормальным или повышенным давлением, электроимпульсную терапию нарушений сердечной деятельности, переливание крови, фармакологические средства.

  • В последнее время получают распространение так называемые антиоксиданты — средства, направленные на подавление свободно-радикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие непосредственное благоприятное действие на процессы биологического окисления.
  • Устойчивость к гипоксии может быть повышена специальными тренировками для работы в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и других специальных условиях.

В настоящее время получены данные о перспективности использования для профилактики и терапии различных заболеваний, содержащих гипоксический компонент, тренировку дозированной гипоксией по определенным схемам и выработку долговременной адаптации к ней.

Контрольные вопросы

  1. Что такое гипоксия?
  2. Как классифицируют гипоксии по причине и механизму развития, скорости развития, распространенности?
  3. Назовите причины развития экзогенных гипоксии.
  4. Каковы причины развития гемической гипоксии?
  5. Перечислите причины дыхательной гипоксии.
  6. Какие причины вызывают циркуляторную гипоксию?
  7. Назовите причины цитотоксической гипоксии.
  8. Какие срочные механизмы компенсации гипоксии вам известны?
  9. Какие долговременные механизмы компенсации гипоксии вы знаете?

Источник: https://aptika.ru/tkanevaya-gipoksiya-razvivaetsya/

Классификация гипоксии: виды гипоксии

Перинатальная гипоксия опасна для новорождённых. Поэтому каждая мама, столкнувшись с таким диагнозом, как врожденная или приобретенная в родах гипоксия, желает знать о ней всё.

Гипоксия развивается вследствие кислородного голодания. Есть лёгкая стадия заболевания, обратимая (метаболическая гипоксия) и необратимая, от последствий которой человек будет страдать всю жизнь.

Часто можно услышать о гипоксии лёгких, плаценты или даже матки при беременности, но это приблизительные диагнозы.

Они обозначают то, что орган или ткань вследствие гипоксии страдают от нехватки кислорода.

Например, понятия мышечная гипоксия не существует. Когда говорят о мышечной гипоксии имеют в виду дистонию мышц, связанной со слабостью ребёнка, перенёсшего состояние нехватки кислорода. Впрочем, классифицируется это заболевание достаточно широко, так как недуг может коснуться любого органа или ткани человеческого организма. Если говорить о кислородном дефиците у малышей, то различают:

  • внутриутробную (антенатальную гипоксию);
  • интранатальную гипоксию (в родах);
  • постнатальную гипоксию.

При любом виде этой патологии, в первую очередь, страдает центральная нервная система. Поэтому многим знаком термин гипоксия нервной системы. Считается, что данное состояние не самостоятельная болезнь, а следствие патологических процессов в органах. Протекает она, если вдруг подача кислорода к органам и тканям организма резко уменьшается, либо прекращается вовсе.

Однако существует несколько типов гипоксии, каждый из которых имеет свои особенности и грозит конкретными осложнениями.

Итак, различают следующие разновидности этого заболевания:

Вид гипоксии Особенности заболевания
Гипоксическая Таким видом заболевания страдают люди, которые поднимаются в горы. Данный тип кислородного голодания носит так же название экзогенная гипоксия. Чем круче возвышение по высоте, тем больше возникает опасность развития гипоксических признаков.
Гемическая гипоксия Возникает в тех случаях, когда в крови падает кислородная ёмкость, как следствие, возникает такая патология, иногда именуемая ещё гипоксией крови. Причинами её могут быть такие проблемы, как анемия и гидремия; нарушение возможности гемоглобина отдавать тканям кислород при явных его изменениях (метгемоглобинообразование, аномалии гемоглобина, образование карбоксигемоглобина).
Дыхательная гипоксия Появляется, когда в организме происходят патологические процессы, которые отрицательно сказываются на системе дыхания. Другое название заболевания — респираторная. Этот вид кислородного голодания развивается из-за недостатка газообмена в лёгких по причине альвеолярной гиповентиляции, нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, затруднения диффузии кислорода (болезни лёгких, бронхов, трахей, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемоторакс, воспаление, саркоидоз, асбестоз лёгких, эмфизема, механические препятствия для получения воздуха; локальное запустевание сосудов лёгких, врождённые пороки сердца).
Циркуляторная гипоксия Представляет собой следствие неверного движения крови по кровеносному руслу. Среди патологий данного типа чаще встречаются кислородное голодание отдельных органов: нередко рассматривают гипоксию печени, например, или гипоксию кишечника. Такую патологию именуют ещё  артериальной гипоксией, потому что при ней характерна высокая артериовенозная разница по кислороду.
Анемическая гипоксия Возникает в организме благодаря нарушению доставки тканям кислорода гемоглобином из-за уменьшения содержания его в крови или нарушения его способности переносить кислород. Наблюдается такая форма кислородного дефицита при анемиях разнообразного происхождения, а также в случаях отравления угарным газом и всевозможными метгемоглобинообразователями. Наиболее простым по механизму возникновения является такой вид гипоксии после большой, но однократной кровопотери. Главной причиной развития называют уменьшение количества в крови гемоглобина.
Тканевая гипоксия Этот тип недостаточности кислорода появляется, когда снижается активность ферментов, отвечающих за дыхание. Различают первичную и вторичную степени заболевания. К первичной тканевой (иеллюлярной) стадии можно отнести состояния, при которых происходит первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Отсюда второе название — гипоксия клеточная.  Главными патогенетическими признаками первично-тканевой гипоксии являются:

  • сокращение активности дыхательных ферментов, дегидрогеназ (при употреблении большого количества алкоголя, эфира, уретана), уменьшение синтеза дыхательных ферментов (нехватка никотиновой кислоты, рибофлавина);
  • активность процессов перекисного окисления липидов, которая ведёт к декомпозиции и дестабилизации мембран митохондрий и лизосом;
  • разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями увеличивается, но большая часть энергии рассеивается в виде тепла, несмотря на значительную интенсивность работы дыхательной системы.

Вторичное кислородное голодание в тканях может развиться при всех других типах гипоксии.

Вид гипоксии Особенности заболевания
Ишемическая гипоксия Это кислородный дефицит сердечной мышцы – миокарда, что может в будущем привести к ещё более опасному состоянию – ишемии.
Гипоксия мозга или церебральная гипоксия Происходит тогда, когда не хватает кислорода мозгу. Мозг, чтобы ему правильно функционировать, нуждается в постоянной подаче кислорода и питательных веществах. Кислородное голодание такого типа относится к внешней части мозга, области, которая называется полушарием головного мозга. Однако этот термин часто применяется для обозначения отсутствия кислорода для всего мозга.
Смешанная Сочетает в себе различные комбинации кислородных голоданий, так как такая аномалия в чистом виде встречается редко.
Искусственная гипоксия  Состояние, вызванное специально для достижения какого-либо эффекта. Ей пользуются йоги, спортсмены. Редко врачи. Она может быть опасна и должна осуществляться только специалистами. В медицинской практике известна нормобарическая гипоксия, это лечебная процедура, при которой пациент дышит газовой гипоксической смесью, содержащей 10-15% кислорода и 85-90% азота при нормальном барометрическом давлении.

Кислородный дефицит любого типа, достигая определённой степени тяжести, гарантированно вызывает нарушения функции разных органов и систем, которые участвуют в обеспечении доставки к ним кислорода и его усвоении. Комплекс различных типов гипоксии возможен, например, при шоке, заболеваниях сердца, отравлении боевыми отравляющими веществами, при коматозных состояниях и т. д.

Отмечено, что чем раньше начать лечение и чем грамотнее поведут себя медики в первые минуты жизни ребёнка, рождённого с гипоксией, тем больше шансов, что в дальнейшем особых осложнений для его здоровья это патологическое состояние не принесёт.

Источник: https://DetStrana.ru/article/beremennost/zdorove/klassifikatsiya-gipoksii/

Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различ­ных типов гипоксии

  • Гипоксия (кислородное голодание) — типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.
  • В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:
  • экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрического
  • давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую
  • (гипо — и нормобарическую) и гипероксическую (гипер — и нормобарическую) формы гипоксии;
  • —   дыхательная (респираторная);
  • —   циркупяторная (ишемическая и застойная);
  •       —   гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);
  • —   тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);
  • —  субстратная (при дефиците субстратов);
  • —   перегрузочная («гипоксия нагрузки»);
  • —   смешанная. Различают также гипоксии:
  • по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);
  • по распространенности — общую и регионарную;
  • по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).
  • Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологического фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, скорости развития, от продолжительности процесса.
  • ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).

Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено.

Возникает данная форма гипоксии главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)

При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.

ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Гипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»).

«Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также — повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода и в конечном счете — нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).

  1. Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.
  2. При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.
  3. дыхательная (респираторная) гипоксия

Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.

Читайте также:  Купероз на лице: причины и лечение

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ

Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови

из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода артериальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком — в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.

КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ     /

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови.

Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной

  • и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
  • тканевая гипоксия
  • Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.
  • К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:
  • —   снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты);
  • —   активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов — рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.);

—   разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.

Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.

субстратная гипоксия

Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловливается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводного обмена — сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.

перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»)

Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты.

смешанная гипоксия

Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетание различных типов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, при коматозных состояниях и др.

Источник: https://students-library.com/library/read/86967-gipoksia-opredelenie-ponatia-klassifikacia-patogeneticeskaa-harakteristika-razlicshynyh-tipov-gipoksii

Гипоксия: классификация, этиология и патогенез

  • Волгоградский Государственный Медицинский Университет
  • Кафедра патологической физиологии
  • Реферат
  • Гипоксия: классификация, этиология и патогенез
  • Выполнила: студентка
  • лечебного факультета
  • III курса 23 группы
  • Никишина Дарья
  • Андреевна
  • Проверила: Каланчина
  • Татьяна Юрьевна
  • Волгоград 2008
  • 1 Гипоксия как типовой патологический процесс
  • Термин «гипоксия» этимологически и содержательно трактуют двояко.
  • В одних случаях за основу берут терминологический элемент оху как относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» определяют следующим образом:
  • ГИПОКСИЯ — состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.
  • Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».
  • В других случаях терминологический элемент оху трактуют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «гипоксия» применяют в более широком смысле:
  • ГИПОКСИЯ — типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Такая трактовка термина «гипоксия» означает абсолютную или относительную недостаточность уровня реального энергообеспечения по сравнению с уровнем функциональной активности и интенсивности пластических процессов в органе, ткани, организме. Это состояние приводит к нарушению жизнедеятельности организма в целом, расстройствам функций органов и тканей. Морфологические изменения в них имеют различный масштаб и степень, вплоть до гибели клеток и неклеточных структур.

  1. Гипоксия в любом варианте нередко сочетается с гипоксемией.
  2. Гипоксемия Уменьшение по сравнению с должным уровнем напряжения и содержания кислорода в крови.
  3. 2 Аноксия и аноксемия

В связи с разработкой проблемы гипоксии в эксперименте (например, при работе с препаратами изолированных органов, фрагментов тканей или клеток) создают условия аноксии отсутствия кислорода и, как правило, прекращения процессов биологического окисления или аноксемии отсутствия кислорода в крови, применяемой для перфузии отдельных органов, тканей, клеток и субклеточных структур. В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.

  • Критерии классификации гипоксии
  • Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии.
  • ЭТИОЛОГИЯ
  • По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объединяемых в две группы:
  • нормобарическая
  • гипобарическая
  • тканевая
  • дыхательная
  • субстратная
  • сердечно-сосудистая (циркуляторная)
  • перегрузочная
  • кровяная (гемическая)
  • ВЫРАЖЕННОСТЬ РАССТРОЙСТВ
  • По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма различают следующие виды гипоксии:
  • лёгкую,
  • среднюю (умеренную),
  • тяжёлую,
  • критическую (опасную для жизни, летальную).

В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипоксии используют следующие:

  1. степень нарушения нервно-психической деятельности,
  2. выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем,
  3. величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

СКОРОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей.

Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд.

Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой минуты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации, летательных аппаратов на большой (более 9000-11 000 м) высоте или в результате быстрой потери большого количества крови (например, при ранениях крупных артериальных сосудов или разрыве аневризмы их стенки).

Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности.

  1. Развивается и/ или длится более, чем несколько суток, например при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.
  2. 3 Этиология и патогенез различных типов гипоксии
  3. ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ

К экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гапобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (рО2) в воздухе, поступающем в организм.

  1. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии.
  2. При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называют гипобарической.
  • Нормобарическая экзогенная гипоксия
  • Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при:
  • Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте).
  • Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).
  • Несоблюдении методики ИВЛ.
  • Гипобарическая экзогенная гипоксия

Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрического давления при подъёме на высоту (более 3 000-3 500 м, где рО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и других факторов средне- и высокогорья.

Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах-подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные рО2 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление.

Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательного аппаратов на высоте более 10 000 11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её причины) относятся артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сменяющийся ацидозом; артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузией органов и тканей.

  1. Снижение напряжения кислорода в плазме артериальной крови (артериальная гипоксемия) инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению насыщения кислородом НЬ общего содержания кислорода в крови и как следствие к нарушениям газообмена и метаболизма в тканях.
  2. Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния). Она возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).
  3. Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.

Вместе с тем следует помнить, что при наличии во вдыхаемом воздухе высокого содержания углекислого газа (например, при дыхании в замкнутом пространстве или в производственных условиях) экзогенная гипоксемия может сочетаться с гиперкапнией и ацидозом.

Умеренная гиперкапния (в отличие от гипокапнии) не усугубляет влияний экзогенной гипоксии, а напротив, способствует увеличению кровообращения в сосудах мозга и сердца.

Однако значительное увеличение рСО2 в крови приводит к ацидозу, дисбалансу ионов в клетках и биологических жидкостях, гипоксемии, снижению сродства НЬ к кислороду и ряду других патогенных эффектов.

Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей, в значительной мере является следствием гипокапнии. СО2 относится к числу основных факторов регуляции тонуса сосудов мозга.

Значительное снижение раСО2 является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения.

Эти изменения служат причиной существенных расстройств жизнедеятельности организма, включая развитие обморока и коронарной недостаточности (проявляющейся стенокардией, а иногда инфарктом миокарда).

Параллельно с указанными отклонениями выявляются нарушения ионного баланса как

Источник: https://www.studsell.com/view/33189/

Определение понятия. Виды и причины гипоксии

⇐ ПредыдущаяСтр 27 из 36Следующая ⇒

Один из важнейших элементов гомеостаза высших животных и человека — кислородный гомеостаз.

Сущность его — создание и поддержание эволюционно закрепленного оптимального уровня напряжения кислорода в структурах, обеспечивающих освобождение энергии и ее утилизацию.

Кислородный гомеостаз создается и поддерживается деятельностью системы обеспечения организма кислородом, включающей внешнее дыхание, кровообращение, кровь, тканевое дыхание, нейрогуморальные регуляторные механизмы.

В нормальных условиях эффективность биологического окисления, соответствует функциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к разнообразным нарушениям вплоть до гибели ткани. Недостаточное энергетическое обеспечение процессов жизнедеятельности и лежит в основе состояния, называемого гипоксией.

Гипоксия (кислородное голодание, кислородная недостаточность) — типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

Читайте также:  Геморрагический шок: неотложная помощь и стадии

Гипоксия является патогенетической основой разнообразных патологических состояний и заболеваний. При любом патологическом процессе присутствуют явления гипоксии.

Поскольку смерть является стойким прекращением спонтанного кровообращения и дыхания, поэтому, в конце любой смертельной болезни, независимо от ее причин наступает острая гипоксия.

Умирание организма всегда сопровождается тотальной гипоксией с развитием гипоксичеекого некробиоза и гибелью клеток.

Кислородное голодание часто является ближайшей причиной расстройств еще и потому, что запасы кислорода у высших организмов ограничены: у человека, примерно, 2-2,5 л.

Этих запасов кислорода, даже при условии полного использования их, достаточно для существования лишь в течение нескольких минут, но нарушение функций возникает при наличии еще значительного содержания кислорода в крови и тканях.

  • В зависимости от причин и механизма развития различают следующие виды гипоксий: экзогенные – гипоксическую (гипо- и -нормобарическую), гипероксическую (гипер- и -нормобарическую) формы гипоксии; дыхательную (респираторную); циркуляторную (ишемическую и застойную); гемическую (анемическую и как следствие инактивации гемоглобина); тканевую (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования); перегрузочную («гипоксия нагрузки»); субстратную (при дефиците субстратов); смешанную.
  • Различают также гипоксии:
  • · по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд); острую (десятки минут); подострую (часы, десятки часов); хроническую (недели, месяцы, годы);
  • · по распространенности — общую и регионарную;
  • · по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).
  • Экзогенные гипоксии

Возникают при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и (или) общего барометрического давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом. Гипобарическая форма гипоксической гипоксии развивается при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы.

Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков).

Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).

Нормобарическая форма возникает в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено.

Возникает главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадках в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей).

Гипербарическая гипероксическая гипоксия возникает в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»).

«Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также — повреждение легочного эпителия, некардиогенный отек легких, снижение потребления кислорода и в конечном счете — нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозное состояние (осложнения при гипербарической оксигенации).

Нормобарическая гипероксическая гипоксия развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность антиоксидантной системы.

Дыхательная гипоксия.

Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гемоторакс; воспаление, эмфизема легких, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия.Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови.

Причинами могут быть расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гиповолемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу); нарушения сосудистого тонуса, микроциркуляции, повышение вязкости крови и др.

Кровяная (гемическая) гипоксия. Развивается при уменьшении кислородной емкости крови.

Причины: анемия, гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород, качественные изменения гемоглобина: образование карбоксигемоглобина (отравление окисью углерода), метгемоглобино-образование (действие нитратов, нитритов, мышьяковистого водорода, некоторых токсинов, ряда лекарственных веществ — фенацетина, антипирина и др.), генетически обусловленные аномалии гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемия).

Тканевая гипоксия. Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.

К первичной тканевой (целлюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата, клеточного дыхания.

Основными патогенетическими факторами являются: снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты); активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов — рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.); разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребности тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии.

Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксий.

Перегрузочная гипоксия.

Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности в кислороде.

Так, чрезмерная мышечная работа вызывает гипоксию скелетных мышц, перераспределение кровотока, гипоксию других тканей, развитие общей гипоксии, при перегрузке сердца развивается относительная коронарная недостаточность, локальная гипоксия сердца, вторичная общая циркуляторная гипоксия.

Субстратная гипоксия.

Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления.

В большинстве случаев такая гипоксия обусловлена дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводного обмена — сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.

Смешанная гипоксия. Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетания различных типов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, коматозных состояниях и др.

Минимальное напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание называется критическим. Для артериальной крови оно соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной — 19 мм рт.ст.

Таблица 11

Характеристика некоторых видов гипоксии

Вид гипоксии Изменения газового состава крови
Гипоксическая гипобарическая Снижение рО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови (гипоксемия); активация дыхательного центра; усиленное выделение СО2 и снижение рСО2 в артериальной крови (гипокапния); последующее снижение возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров, присоединение других видов гипоксии
Гипероксическая Увеличение рО2 в артериальной крови; снижение скорости транспорта О2 и скорости потребления О2 тканями
Дыхательная Снижение рО2 в артериальной крови (гипоксемия); повышение рСО2 в артериальной крови (гиперкапния)
Циркуляторная Нормальное рО2 в артериальной крови; снижение объемной скорости кровотока, вследствие чего уменьшается доставка О2 к тканям; рО2 в венозной крови понижено, т.к. ткани усиленно извлекают О2 из медленно протекающей крови, высокая артериовенозная разница по О2
Гемическая Снижение содержания О2 в артериальной и венозной крови (при анемиях); уменьшение артериовенозной разницы по О2 – при образовании патологических форм гемоглобина
Тканевая Нормальное рО2 в артериальной крови, повышенное рО2 в венозной крови; уменьшение артериовенозной разницы по О2
Нагрузочная Увеличение скорости доставки О2 к тканям , скорости продукции и выделения СО2; потребность тканей в О2 больше чем поступление; формирование кислородного долга; снижение рО2 и повышение рСО2 в венозной крови
Субстратная Увеличение рО2 в венозной крови, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду

Патогенез гипоксий

Чувствительность тканей к гипоксии определяется интенсивностью обмена веществ, т.е. потребностью тканей в кислороде; мощностью гликолитической системы, т.е.

способностью вырабатывать энергию без участия кислорода; запасами энергии в виде макроэргических соединений; обеспеченностью субстратами; потенциальной возможностью генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Так, например, кости, хрящ, сухожилия мало чувствительны к гипоксии и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом; скелетные мышцы — 2 часа; миокард — 20-40 мин (также печень и почки). Наиболее чувствительна к кислородному голоданию нервная система. При полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре головного мозга обнаруживаются через 2,5-3 мин, а через 6-8 мин наступает массовая гибель корковых клеток.

Расстройства функций организма особенно ярко проявляются при острой гипобарической гипоксической гипоксии.

Первые признаки кислородного голодания возникают со стороны высшей нервной деятельности. Они связаны с нарушениями процессов внутреннего торможения.

Наблюдаются расстройства сложных аналитико-синтетических функций, возбуждение ЦНС, эйфория, напоминающая легкое алкогольное опьянение; появляется ощущение самодовольства и собственной силы, человек становится веселым, поет или кричит; могут быть эмоциональные расстройства; затем развиваются расстройства почерка (рис.

11), пропуски букв, притупление и потеря самокритики, способности реально оценивать события; могут совершаться необдуманные поступки. Через некоторое время первоначальное возбуждение сменяется депрессией, угрюмостью, сварливостью, даже драчливостью или опасными приступами раздражительности.

Уже на ранних стадиях отмечаются расстройства координации движений, вначале сложных, а затем и простых. Даже умеренная гипоксия сопровождается замедлением принятия решений в сложных ситуациях и удлинением скрытого периода реакции, что наряду с расстройством координации может стать причиной аварий и несчастных случаев в производственных условиях.

С нарастанием острой гипоксии вслед за активацией процесса дыхания нарушаются ритм и равномерность амплитуды дыхательных движений; редкие, короткие дыхательные экскурсии постепенно ослабевают до полного прекращения дыхания.

Возникает тахикардия, усиливающаяся параллельно с ослаблением деятельности сердца, затем появляются нитевидный пульс, фибрилляция предсердий и желудочков. Постепенно снижается систолическое давление. Нарушаются пищеварение и функция почек. Снижается температура тела.

Возможны судороги, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Универсальным, хотя и неспецифическим признаком гипоксических состояний, гипоксического повреждения клеток и тканей служит повышение пассивной проницаемости биологических мембран, их дезорганизация. Это ведет к выходу ферментов в межтканевую жидкость и кровь, вызывая тем самым нарушения обмена веществ и вторичную гипоксическую альтерацию тканей.

Изменения в углеводном и энергетическом обмене приводят к дефициту макроэргов, уменьшению содержания АТФ в клетках, усилению процесса гликолиза, снижению содержания гликогена в печени, угнетению процессов его ресинтеза.

В результате в организме повышается содержание молочной и других органических кислот, в крови — массивные количества недоокисленных продуктов распада. Развивается метаболический ацидоз. Недостаточность окислительных процессов приводит к нарушению обмена липидов и белков.

Кроме того снижается концентрация в крови основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака, возникает отрицательный азотистый баланс, развивается гиперкетонемия, резко активизируются процессы перекисного окисления липидов.

Вследствие нарушения обменных процессов возникают структурно-функциональные изменения, повреждаются клетки, а в последующем развивается гипоксический и свободно радикальный некробиоз, гибнут клетки, в первую очередь нейроны. Описанные изменения характерны для острой и подострой гипоксии.

При молниеносной гипоксии, развивающейся, в частности, при вдыхании азота, метана, гелия без кислорода, синильной кислоты высокой концентрации большая часть клинических изменений отсутствует, т.к. очень быстро происходит фибрилляция и остановка сердца, полное прекращение жизненно важных функций организма.

При длительной недостаточности кровообращения, дыхания, болезнях крови и др.

, возникает хроническая некомпенсированная гипоксия, характеризующаяся стойким нарушением окислительных процессов в тканях, общим дискомфортом, понижением работоспособности, одышкой, болями в сердце, головными болями, головокружением.

В различных органах развиваются морфологические изменения: обратимые (жировое перерождение в поперечнополосатых мышцах, миокарде, гепатоцитах) или необратимые (очаговые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг, дегенеративные изменения в ЦНС и др.).

⇐ Предыдущая22232425262728293031Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/7×8289.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector