Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечение

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Причины, классификация и механизм развития

Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечениеХроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечение

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Симптомы

Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечениеОдним из первых симптомов ХЛС является одышка при физической нагрузке, а также в положении лежа.

В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
  • цианоз;
  • боли в области сердца, которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
  • резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • тяжесть в ногах;
  • отеки на ногах, усиливающиеся к вечеру;
  • набухание шейных вен.

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

  • сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • рвота;
  • формирование асцита;
  • уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

  • глухость тонов;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • дилатация правого желудочка;
  • выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
  • акцент II тона в области легочной артерии;
  • диастолический шум после II тона;
  • патологический III тон;
  • правожелудочковый IV тон.

При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.

Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:

  • тахикардия;
  • головокружение;
  • резкое снижение артериального давления;
  • холодный пот.

Диагностика

Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечение

Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

  • клинический анализ крови;
  • ЭКГ;
  • рентгенография;
  • ЭХО-кардиография;
  • легочная ангиография;
  • катетеризация правых отделов сердца;
  • спирография;
  • спирометрия;
  • тесты на диффузную способность легких;
  • пневмотахиграфия и др.

Лечение

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

  • бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
  • ингаляции кислородом;
  • антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечение

  • антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
  • нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
  • альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.

Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

  • низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
  • периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания. Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечениеПри наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными тромбоэмболиями легочных артерий и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/xronicheskoe-legochnoe-serdce-prichiny-simptomy-i-lechenie

Хроническое легочное сердце: причины, симптомы, лечение и др

Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечениеЛегочное сердце — это симптомокомплекс, который выявляется в утолщении и расширении правых отделов сердца с развитием явлений сердечной недостаточности из-за повышения давления в малом круге кровообращения, которое вызвано патологией дыхательной системы.

Выделяют три формы легочного сердца: бронхиальная, торакодиафрагмальную и васкулярную. По течению заболевания, выделяют три формы легочного сердца: острую (начало), подострую (через несколько недель или месяцев), хроническую (хроническое легочное сердце, через несколько лет).

  • Легочное сердце причины.
  • Острое легочное сердце возникает из-за поражения сосудов (тромбоэмболии легочных артерий или ее ветвей, пневмомедиастинума), бронхолегочных заболеваний (тяжелого приступообразного течения бронхиальной астмы с развитием астматического статуса, обширных пневмоний).
  • Подострое легочное сердце возникает через несколько недель или месяцев из-за поражений сосудов (повторяющихся микроэмболий некрупных ветвей легочной артерии, легочных васкулитов, первичной легочной гипертензии), бронхолегочных заболеваний (диффузного фиброзирующего альвеолита, онкологических процессов, тяжелого течения бронхиальной астмы).
  • Сердечно сосудистые заболевания; Симптомы миокардита; Симптомы перикардита.

Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечение

Легочное сердце симптомы.

Острое легочное сердце характеризуется тяжелым состоянием пациента, возбужденностью и испуганостью пациента, внезапными болями за грудиной, резкой одышкой, снижением артериального давления, набуханием шейных вен, нарастающей частотой сердцебиений, прогрессирующим увеличением печени.

«Подострое легочное сердце сопровождается одышкой, ощущением сердцебиения, не продолжительным обмороком, кашлем, кровохарканьем».

  1. Хроническое легочное сердце характеризуется одышкой, которая усиливается при физических нагрузках, быстрой утомляемостью, ощущением сердцебиения, отеками на ногах, увеличением живота, посинением кожных покровов.
  2. А также хроническое легочное сердце сопровождается набуханием и пульсацией шейных вен, загрудинными болями, болями в области печени, головными болями, головокружением, кашлем, кровохарканьем, обмороками.
  3. Легочное сердце диагностика.

Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечение

Дополнительно проводятся лабораторно0инструментальное обследование. Который состоит из общего анализа крови (увеличения числа эритроцитов в крови, повышенный гемоглобин, замедленное СОЭ, повышенная свертываемость крови), общего анализа мочи.

  • Биохимического анализа крови (содержание общего белка, белковые фракции, сиалковые кислоты, фибриноген, серомукоид), иммуноферментного метода (повышенное содержание D-димера в плазме крови при тромбоэмболии1 легочных артерий.
  • ЭКГ2 (признаки перегрузки и увеличения массы правого предсердия и правого желудочка), ЭхоКГ3 (визуальное определение расширения правого предсердия и правого желудочка сердца, выявление признаков увеличения давления в легочной артерии, определение количественно степени легочной гипертензии, оценивание состояния центральной гемодинамики).
  • Рентгеноскопии сердца и легких (увеличение правого предсердия и желудочка, увеличение расстояния между ветвями легочной артерии, увеличение размеров нисходящей ветви легочной артерии), спирографии (диагностика проявлений основного заболевания, которое вызвало легочное сердце).
  • Легочное сердце лечение.
  • Общими мероприятиями при лечении легочного сердца есть избегание физических нагрузок и избегание подъема на высоту.

Легочное сердце (хроническое, легочное): диагностика и лечение

  1. Лечение сердечной недостаточности состоит из мочегонных препаратов, сердечной глюкозиды, ингибаторов АПФ.
  2. Лечение легочной гипертензии состоит из антогонистов кальция, простаноидов, ингибаторов рецепторов к эндотелину, ингибаторов фосфодиэстеразы-5, оксида азота.
  3. Профилактика легочного сердца.
  4. Профилактика одинакова для всех видов заболевания будь-то хроническое легочное сердце или будь-то острое.
  5. Первичная профилактика легочного сердца состоит из раннего и своевременного выявления, и активного лечения патологий, которые приводят к развитию легочного сердца, таких как болезни легких и бронхов, легочные артерии, патологии грудной клетки.
  6. Словарик от «SerdcePlus».
  1. Тромбоэмболия – это закупорка кровеносного сосуда тромбом (сгусток крови), развивается внезапно и нередко становиться причиной инвалидности или смерти.
  2. ЭКГ (электрокардиография) – это неинвазивный электрофизиологический тест, который регистрирует биоэлектрические потенциалы сердца.
  3. ЭхоКГ (эхокардиография) – это неинвазивная визуализация сердца с помощью УЗ-сигналов, которая позволяет оценить морфофункциональные параметры структур сердца.

Поделись статьей — это увеличивает уровень гормона счастья в крови

Источник: http://SerdcePlus.com/hronicheskoe-legochnoe-serdtse/

Легочное сердце: причины, патофизиология, диагностика, лечение

Иногда может назначаться биопсия легкого для определения этиологии основного заболевания легких. Это особенно верно, если интерстициальное заболевание легких является предполагаемой этиологией легочной гипертонии, приводящей к легочному сердцу.

Интерстициальное заболевание легких охватывает широкий спектр диагнозов, включая, но не ограничиваясь ими, связанные с воздействием причины (к примеру, асбестоз, силикоз), осложнения заболеваний соединительной ткани (к примеру, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия) и идиопатическая пневмония (к примеру, обычная пневмония). интерстициальная пневмония, острая интерстициальная пневмония, неспецифическая интерстициальная пневмония, криптогенная организационная пневмония).

Медикаментозная терапия хронического легочного сердца обычно направлена ​​на лечение основного заболевания легких и улучшение оксигенации и функции правого желудочка путем повышения сократительной способности ПЖ и уменьшения легочной вазоконстрикции. Тем не менее, подход может быть в некоторой степени другим в острой обстановке, при этом приоритет отдается стабилизации состояния пациента.

Читайте также:  Операция варикоцеле у мужчин: виды, сколько длится

Поддержка сердечно-легочной системы у пациентов, страдающих острым легочным сердцем с результирующей острой недостаточностью ПЖ, включает введение жидкости и вазоконстриктора (например, адреналина) для поддержания адекватного артериального давления. Конечно, основная проблема должна быть исправлена, если это возможно.

 Например, при массивной тромбоэмболии легочной артерии рассмотрите возможность применения антикоагулянтов, тромболитических средств или хирургической эмболэктомии, особенно если надвигается коллапс кровообращения; рассмотреть бронходилатацию и лечение инфекции у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ); и рассмотреть стероиды и иммунодепрессанты при инфильтративных и фиброзных заболеваниях легких.

Кислородная терапия, диуретики, вазодилататоры, дигиталис, теофиллин и антикоагулянтная терапия – все это различные методы, используемые при длительном лечении хронического легочного сердца.

Осложнения легочного сердца включают в себя обмороки, гипоксию, отек педалей, пассивный застой в печени и смерть.

Диуретики используются для уменьшения повышенного объема наполнения правого желудочка у пациентов с хроническим легочным сердцем. Блокаторы кальциевых каналов представляют собой вазодилататоры легочной артерии, которые имеют некоторую эффективность при длительном лечении хронического легочного сердца, вторичного по отношению к первичной легочной артериальной гипертензии.

Американское Управление по контролю за продуктами и лекарствами – одобренные аналоги простациклина и антагонисты рецепторов эндотелина доступны для лечения легочной артериальной гипертонии.

 Благотворная роль сердечных гликозидов, а именно наперстянки, в разрушающемся правом желудочке противоречива; Эти агенты могут улучшить функцию правого желудока, но должны использоваться с осторожностью и их следует избегать во время острых эпизодов гипоксии.

Основным показанием к применению пероральных антикоагулянтов при лечении легочного сердца является наличие основного тромбоэмболического события или легочной артериальной гипертензии.

Метилксантины, как и теофиллин, могут использоваться в качестве дополнительного лечения хронического легочного сердца, вторичного к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Помимо умеренного бронхолитического эффекта метилксантина, этот агент улучшает сократительную способность миокарда, вызывает слабый сосудорасширяющий легочный эффект и усиливает диафрагмальную сократимость.

Диуретики используются при лечении хронического легочного сердца, особенно когда объем наполнения ПЖ заметно повышен, и при лечении сопутствующего периферического отека.

 Эти агенты могут привести к улучшению функции как правого, так и левого желудочков; Однако диуретики могут вызвать гемодинамические побочные эффекты, если они не используются с осторожностью.

 Чрезмерное истощение объема может привести к снижению сердечного выброса.

Другим потенциальным осложнением диуреза является возникновение гипокалиемического метаболического алкалоза, который снижает эффективность стимуляции углекислым газом в дыхательных центрах и уменьшает дыхательную активность.

 Неблагоприятный электролитный и кислотно-щелочной эффект от использования диуретиков также может привести к сердечной аритмии, которая может уменьшить сердечный выброс.

 Поэтому диурез, хотя и рекомендуется при лечении хронического легочного сердца, должен использоваться с большой осторожностью.

Сосудорасширяющие препараты были использованы при долгосрочном лечении хронического легочного сердца со скромными результатами. Блокаторы кальциевых каналов, в частности пероральный нифедипин с замедленным высвобождением  и дилтиазем , могут снижать легочное давление, хотя эти агенты более эффективны при первичной, а не вторичной легочной гипертонии.

Другие классы вазодилататоров, таких как бета-агонисты, нитраты и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), были опробованы, но, как правило, вазодилататоры не показали устойчивой пользы у пациентов с ХОБЛ, и они не используются регулярно. Испытание вазодилататорной терапии может рассматриваться только у пациентов с ХОБЛ с непропорционально высокой легочной гипертензией.

Бета-селективные агонисты обладают дополнительным преимуществом бронхолитического и мукоцилиарного клиренса. Катетеризация правых отделов сердца рекомендована при начальном применении вазодилататоров для объективной оценки эффективности и выявления возможных неблагоприятных гемодинамических последствий вазодилататоров.

Эпопростенол, трепростинил и  бозентан  являются аналогами простациклина (PGI2) и обладают мощными сосудорасширяющими свойствами. Эпопростенол вводят внутривенно (в / в). Трепростинил можно вводить внутривенно и подкожно (СК); FDA одобрило оральные и ингаляционные препараты. Илопрост  часто вдыхается, но требует частого приема.

 Из этих аналогов простациклина эпопростенол был наиболее изученным; было показано, что он улучшает выживаемость при идиопатической легочной артериальной гипертензии, а также дает некоторые преимущества при легочной гипертонии 1-й группы классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), особенно у пациентов с более тяжелым функциональным статусом.

Бозентан и макитентан являются смешанными антагонистами рецепторов эндотелина-А и эндотелина-В, тогда как амбрисентан является селективным антагонистом рецептора эндотелина-А.

 Эндотелины представляют собой пептиды, которые действуют посредством вазоконстрикции; таким образом, указанные антагонисты рецептора эндотелина приводят к последующей вазодилатации.

 В клинических испытаниях босентан улучшал физическую работоспособность, уменьшал частоту клинических ухудшений и улучшал гемодинамику

 Антагонисты рецептора эндотелина показаны при идиопатической гипертонии легочной артерии, а также легочной гипертонии, вторичной по отношению к заболеваниям соединительной ткани (легочная гипертензия I группы). Общие побочные эффекты включают повышенные результаты теста функции печени.

Ингибиторы PDE5 функционируют, предотвращая разложение циклического GMP и впоследствии продлевая сосудорасширяющее действие оксида азота.

 Из них  силденафил интенсивно изучался и был одобрен FDA для лечения легочной гипертонии. Силденафил способствует селективному расслаблению гладких мышц в сосудистой сети легких.

 Тадалафил  и варденафил являются другими ингибиторами PDE5, также одобренными FDA для лечения ЛАГ для улучшения физической активности.

Пока недостаточно данных об эффективности данных препаратов у пациентов с вторичной легочной гипертензией, таких как у пациентов с ХОБЛ.

Riociguat является растворимым стимулятором гуанилатциклазы, который имитирует функцию оксида азота, а также действует синергетически с ним, чтобы способствовать расширению сосудов.

 В отличие от других передовых методов лечения, риоцигуат был одобрен FDA для лечения легочной гипертонии I группы, а также легочной гипертензии 4 группы (хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия).

 Было показано, чтобы улучшить толерантность к физической нагрузке, а также уменьшить симптомы.

Использование сердечных гликозидов, таких как наперстянка, у пациентов с легочным сердцем было спорным, и полезный эффект этих лекарств не так очевиден, как в случае левой сердечной недостаточности. Тем не менее, клинические исследования подтвердили умеренное влияние наперстянки на нарушение правого желудочка у пациентов с хроническим легочным сердцем.

Однако данный препарат следует применять осторожно и не следует применять во время острых фаз дыхательной недостаточности, когда могут возникнуть большие колебания уровней гипоксии и ацидоза.

 Пациенты с гипоксемией или ацидозом подвергаются повышенному риску развития аритмий в результате дигиталиса посредством различных механизмов, включая симпатоадреналовую стимуляцию.

Помимо бронходилатационных эффектов, теофиллин, как сообщается, снижает острое сопротивление легочных сосудов и давление в легочной артерии у пациентов с хроническим легочным сердцем, вторичным по отношению к ХОБЛ.

 Теофиллин обладает слабым инотропным эффектом и, следовательно, может улучшать выброс правого и левого желудочка.

 Предполагается также, что низкие дозы теофиллина оказывают противовоспалительное действие, которое помогает контролировать основные заболевания легких, такие как ХОБЛ.

 В результате рассмотрение использования теофиллина в качестве дополнительной терапии при лечении хронического или декомпенсированного легочного сердца является обоснованным у пациентов с ХОБЛ. Теофиллин имеет узкий терапевтический индекс, и побочные эффекты включают судороги, тахикардию и другие нарушения ритма сердца.

Антикоагуляция с варфарином рекомендуется пациентам с высоким риском тромбоэмболии. Полезная роль антикоагулянта в улучшении симптомов и смертности у больных с первичной легочной гипертензией была продемонстрирована в нескольких исследованиях.

Тромболитическая терапия показана пациентам с острой легочной артерией вследствие легочной эмболии, приводящей к гемодинамической нестабильности.

 В некоторых случаях тромболитическая терапия может быть показана пациентам с тяжелой дисфункцией ПЖ без результирующей гипотонии для предотвращения дальнейшей декомпенсации.

 Тромболитические агенты, в том числе тканевый активатор плазминогена (tPA), приводят к ускоренному лизису сгустков и могут вводиться системно или через катетер. Как всегда, риск кровотечения должен быть серьезным фактором при использовании тромболитической терапии.

Источник: https://cardio-bolezni.ru/legochnoe-serdtse-prichiny-patofiziologiya-diagnostika-lechenie/

Хроническое легочное сердце

Опубликованно: 10.10.2016

Легочное сердце развивается в тече­ние ряда лет и протекает вначале без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний удель­ный вес легочного сердца составляет от 25 до 40%.

За последние годы хроническое легочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми пневмониями и хрониче­скими пневмониями, бронхитами.

Этиология и патогенез

Все заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две большие группы: 1) заболевания, при которых первично поража­ется вентиляционно-респираторная функция ле­гких 2) заболевания, первично поражающие со­суды легких.

В первую группу входят инфекционно-воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких с развитием эмфиземы легких или без нее).

К развитию легочного сердца приводят бро­нхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, протека­ющие с поражением легких, силикоз и другие профессиональные заболевания легких.

Легочное сердце возникает также при заболеваниях, нару­шающих экскурсию грудной клетки (кифосколиоз, торакопластика, плевральный фиброз, полио­миелит, ожирение).

К группе заболеваний, первично поражающих сосудистую систему легких, относятся легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе мало­го круга кровообращения.

В основе патогенеза хронического легочного сердца лежит развитие гипертонии малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких.

При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости развивается неравномерность альвеолярной вентиляции, нарушение диффузии газов и снижение Р0, в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к артериальной гипоксии.

Одновременно вслед­ствие повышенного сопротивления дыханию про­исходит увеличение внутригрудного давления, что также способствует гиповентиляции, разви­тию альвеолярной гипоксии, гиперкапнии. Рестриктивные процессы характеризуются сни­жением эластичности сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосуди­стого ложа малого круга, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригруд­ного давления, что также приводит к развитию альвеолярной гипоксии. Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера Лильестранда) и увеличение давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца. Гипоксия способствует также развитию вторичного эритроцитоза, повышению вязкости крови, замедлению кровотока и увеличению объема циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению минутного объема крови и наряду с дистрофическими процессами в правом желудочке способствует развитию правожелудочковой декомпенсации.

По мере прогрессирования заболевания у боль­ных легочным сердцем наступают сдвиги КЩС с развитием компенсированного, а затем и не­компенсированного дыхательного ацидоза.

Легочное сердце и его патологическая анатомия

Основными морфо­логическими признаками легочного сердца явля­ются гипертрофия правого желудочка, в первую очередь его трабекулярных мышц, и изменения в крупных сосудах малого круга в виде гипертро­фии мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосу­дах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Симптомы легочного сердца

Следует различать ком­пенсированное и декомпенсированное хрониче­ское легочное сердце. В фазе компенсации клиническая картина определяется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоеди­нением признаков гипертрофии правых отделов сердца.

Клинические признаки гипертрофии пра­вого желудочка обычно выражены неярко и на­блюдаются не во всех случаях. У ряда больных выявляются пульсация в эпигастральной области, акцент II тона над легочной артерией. Развернутая клиническая симптоматика наблю­дается при декомпенсированном легочном сердце.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов: симптомы, признаки и причины

Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной, так и при­соединением сердечной недостаточности. Одыш­ка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа. Нередко больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином.

Причи­нами болей в области сердца при легочном сердце являются метаболические нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронар­ного кровообращения в гипертрофированном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием пульмонокоронарного рефлекса вследствие легочной гипертонии и растяжения ствола легочной арте­рии.

При объективном исследовании часто выявля­ется цианоз. На фоне диффузного «теплого» цианоза, являющегося симптомом основного ле­гочного заболевания, появляется «холодный» цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса, упорном кашле. Важным признаком легочного сердца является набухание шейных вен.

В отличие от дыха­тельной недостаточности, когда шейные вены набухают в период выдоха, при легочном серд­це шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в эпигастральной области, обусловленная гипер­трофией правого желудочка.

Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются тахи­кардия, увеличение печени, которое сопровожда­ется чувством тяжести в правом подреберье, периферические отеки, резистентные к лечению. При исследовании сердца отмечаются глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией.

На верхушке или в V точке может выслушиваться систолический шум вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У ряда больных с относительной недо­статочностью клапанов легочной артерии во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема — Стилла.

Аритмии при легочном сердце встречаются редко и обычно возникают при сочетании с атеросклсротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. При развитии застойной сердеч­ной недостаточности может отмечаться симпто­матическая артериальная гипертония.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с наличием гипоксемии, гиперкапнии, приводящих к накоплению гистаминоподобных веществ в крови и снижению рези­стентности слизистой оболочки гастродуоденальной системы.

Основные симптомы легочного сердца стано­вятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в легких параллельно нарастанию гипертонии малого круга кровообра­щения. У больных с легочным сердцем имеется наклонность к гипотермии и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37° С.

В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия, возникают наруше­ния со стороны центральной нервной системы (головные боли, головокружения, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с увеличением гипоксемии, гиперкапнии и накоплением недоокисленных продуктов обмена. В крови отмечаются эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2—4 мм/ч.

Увеличение СОЭ до 10—15 мм/ч может свидетельствовать о наличии обострения воспалительного процесса. Количество лейкоци­тов обычно нормальное. При обострении воспа­лительного процесса наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, а также увеличение а2-и у-глобулинов, повышение содержания фибриногена, С-реактивного протеина, усиление активности ще­лочной фосфатазы нейтрофилов. При рентгенологическом исследовании грудной клетки наиболее часто выявляется картина эмфи­земы легких и диффузного, реже очагового пневмосклероза. При исследовании сердца отме­чаются его небольшие размеры даже при наличии гипертрофии правого желудочка. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом. В правом косомположении может отмечаться выбухание конуса легочной артерии и расширение ее главных ветвей. При электрокардиографическом исследовании одним из важных признаков легочного сердца является наличие высокого, более 2 мм, заостренного зубца, Р (Р —pulmonale) в отве­дениях II, III и aVF.

Электрическая ось сердца расположена верти­кально или отклонена вправо. При этом отмеча­ется глубокий зубец S в I и высокие зубцы R во II и III отведениях. Переходная зона смещена к пра­вым грудным отведениям — наличие высоких зубцов R в отведениях V4—V2 и глубоких зубцов S в отведениях V5—V6.

Нередко выявляются ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса (уширенный комплекс типа RSR в отведениях V1-2 ; наличие уширенного зубца S в отведениях V5 — V6).

Со стороны конечной части желу­дочкового комплекса в дальнейшем может отме­чаться снижение интервала ST и отрицательный зубец Г в отведениях II, III, aVF, V1—V2.

Диагноз – легочное сердце и дифференциальный диагноз

В начальных стадиях развития легочного сердца клинические проявления малоотличимы от симптомов дыхательной недостаточности.

Ди­агноз легочного сердца ставят в тех случаях, когда у больных с дыхательной недостаточно­стью появляются признаки гипертрофии правого желудочка, в выявлении которой наибольшее значение принадлежит электрокардиографическо­му и рентгенологическому методам исследова­ния.

Кроме этого, в диагностике легочного сердца имеют значение исследования гемодинамики (красочный, радиоизотопный методы), которые выявляют уменьшение минутного и сердечного выброса, замедление скорости кровотока, увели­чение объема циркулирующей крови, повышение венозного давления.

В фазе декомпенсированного легочного сердца необходимо проводить дифференциальную ди­агностику с сердечной недостаточностью, разви­вающейся при ряде заболеваний сердца (кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты и др.).

Решающая роль в дифференциальной диагности­ке принадлежит данным анамнеза и результатам клинико-инструментальных исследований. Наи­большее практическое значение имеет диффе­ренциальная диагностика декомпенсированного легочного сердца с сердечной недостаточностью у больных атеросклеротическим кардиосклерозом.

Лечение легочного сердца

Важным компонентом комплексной терапии легочного сердца является лечение основ­ного заболевания. В периоды обострения воспа­лительного процесса в легких проводится анти­бактериальная терапия. При бронхоспастическом синдроме назначают бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

При наличии вязкой мокроты используются отхаркивающие и муколитические средства. С целью снижения давления в малом, круге кровообращения применяют эуфиллин, препара­ты раувольфии, ганглиоблокаторы.

Высокая те­рапевтическая эффективность эуфиллина у боль­ных легочным сердцем обусловлена его свойст­вом снижать давление в системе легочной артерии, выраженным бронхолитическим эффек­том, слабым кардиотоническим действием и спо­собностью увеличивать почечный кровоток.

Эуфиллин вводят в виде 2,4% раствора в дозе 5—10 мл внутривенно. Нежелательным эффек­том эуфиллина является увеличение частоты се­рдечных сокращений.

При развитии симптомов сердечной декомпен­сации показано назначение сердечных гликозидов. Однако их применение у больных легочным сердцем часто малоэффективно и нередко сопро­вождается явлениями гликозидной интоксикации. Эффективность действия сердечных гликозидов возрастает при сочетании их с мочегонными.

Из диуретических препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон по 0,1—0,2 г 2—4 раза в день).

Кроме того, применяют блокаторы карбоангидразы (диакарб по 0,125—0,25 г 1 раз в день в течение 2—3 дней с промежутками в несколько дней), салуретики (фуросемид по 0,04—0,08 г 1 раз в день), производные птеридина (триамтерен по 0,05—0,1 г в сутки).

При значительной полицитемии, а также увеличении объема циркулирующей крови показа­но кровопускание в количестве 200—300 мл. Большое значение в комплексном лечении легочного сердца имеют оксигенотерапия, а так­же применение вспомогательной искусственной вентиляции легких. Следует помнить, что у боль­ных с выраженной гиперкапнией устранение гипоксемии, являющейся в этих условиях един­ственным стимулятором дыхательного центра, может привести к развитию гиповентиляции и нарастанию гиперкапнии. В связи с этим оксиге­нотерапия должна проводиться под контролем Ро2 и Рсо2 и КЩС. Наиболее рационально применение увлажненного кислорода с содержа­нием его в дыхательной смеси не более 40—60% с помощью носового катетера. Проводят повтор­ный ингаляции длительностью 15—20 мин со скоростью 6—9 л/мин. Для стимуляции дыха­тельного центра применяют кордиамин через 2—3 ч, камфору.

Комплексная терапия больных легочным серд­цем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК.

Прогноз и трудоспособность при легочном сердце

Прогноз и трудоспособность при декомпенсированном легочном сердце обычно неблагопри­ятны. Ранняя комплексная терапия способствует улучшению трудового прогноза и увеличению продолжительности жизни.

Трудоспособность больных с легочным серд­цем снижается на ранних стадиях заболевания, поэтому важным является рациональное трудоу­стройство больных и своевременное направление их на ВТЭК.

Санаторно-курортное лечение больным декомпенсированным легочным сердцем не показа­но.

  • Профилактика заключается в рациональном лечении острых и обострений хронических воспа­лительных процессов в легких.
  • Читайте также о раке легких, о плеврите.

Источник: https://cureplant.ru/zabolevaniya-organov-dihaniya/legochnoe-serdce/

Легочное сердце: диагностика и лечение

Для цитирования: Верткин А.Л., Тополянский А.В. Легочное сердце: диагностика и лечение // РМЖ. 2005. №19. С. 1272

Легочное сердце — увеличение правого желудочка сердца при заболеваниях, нарушающих структуру и (или) функцию легких (за исключением случаев первичного поражения левых отделов сердца, врожденных пороков сердца).

К его развитию приводят следующие заболевания: – первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз и др.); – первично влияющие на подвижность грудной клетки (кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, нервно–мышечные заболевания – например, полиомиелит, ожирение – синдром Пиквика, апноэ во сне); – первично поражающие сосуды легких (первичная легочная гипертензия, артерииты, тромбозы и эмболии сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолью, аневризмой и др.).
В патогенезе легочного сердца основную роль играет уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких. При заболеваниях, первично влияющих на прохождение воздуха в легких и на подвижность грудной клетки, к спазму мелких легочных артерий приводит альвеолярная гипоксия; при заболеваниях, поражающих сосуды легких, повышение сопротивления кровотоку обусловлено сужением или закупоркой просвета легочных артерий. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии гладких мышц легочных артерий, которые становятся более ригидными. Перегрузка правого желудочка давлением обусловливает его гипертрофию, дилатацию, в дальнейшем – правожелудочковую сердечную недостаточность.
Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы, тяжелой пневмонии за несколько часов или дней. Проявляется внезапно возникающей давящей болью за грудиной, резкой одышкой, цианозом, артериальной гипотензией, тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; быстро нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности – набуханием шейных вен, увеличением и болезненностью печени.
Хроническое легочное сердце формируется в течение ряда лет при хронических обструктивных болезнях легких, кифосколиозе, ожирении, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, первичной легочной гипертензии. В его развитии выделяют три стадии: I (доклиническая) – диагностируется только при инструментальном исследовании; II – при развитии гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии без признаков сердечной недостаточности; III (декомпенсированное легочное сердце) – при появлении симптомов правожелудочковой недостаточности.
Клинические признаки хронического легочного сердца – одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, быстрая утомляемость, приступы сердцебиения, боли в грудной клетке, обмороки. При сдавлении возвратного нерва расширенным стволом легочной артерии возникает охриплость голоса. При осмотре могут быть обнаружены объективные признаки легочной гипертензии – акцент II тона на легочной артерии, диастолический шум Грехема–Стилла (шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии). Об увеличении правого желудочка могут свидетельствовать пульсация за мечевидным отростком, усиливающаяся на вдохе, расширение границ относительной тупости сердца вправо. При значительной дилатации правого желудочка развивается относительная трикуспидальная недостаточность, проявляющаяся систолическим шумом у основания мечевидного отростка, пульсацией шейных вен и печени. В стадии декомпенсации появляются признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение печени, периферические отеки. На ЭКГ выявляют гипертрофию правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведениях). Рентгенологически острое и подострое легочное сердце проявляется увеличением правого желудочка, расширением дуги легочной артерии, расширением корня легкого; хроническое легочное сердце – гипертрофией правого желудочка, признаками гипертензии в малом круге кровообращения, расширением верхней полой вены. При эхокардиографии могут быть обнаружены гипертрофия стенки правого желудочка, дилатация правых камер сердца, расширение легочной артерии и верхней полой вены, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточность.
В анализе крови у больных с хроническим легочным сердцем обычно выявляют полицитемию.
При развитии острого легочного сердца показано лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса; гепаринотерапия, тромболизис или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий; адекватная терапия бронхиальной астмы и т.д.). Лечение собственно легочного сердца направлено главным образом на уменьшение легочной гипертензии, а при развитии декомпенсации включает коррекцию сердечной недостаточности (табл. 1). Легочная гипертензия уменьшается при использовании антагонистов кальция – нифедипина в дозе 40–180 мг в сутки (предпочтительно использование длительно действующих форм препарата), дилтиазема в дозе 120–360 мг в сутки [Чазова И.Е., 2000], а также амлодипина (Амловас) в дозе 10 мг в сутки [Franz I.W. et al., 2002, Sajkov D. et al., 1997, Woodmansey P.A. et al., 1996]. Так, по данным Franz I.W. и соавт. (2002), на фоне терапии амлодипином в дозе 10 мг в сутки в течение 18 дней у 20 больных ХОБЛ с легочной гипертензией отмечено существенное снижение резистентности легочных сосудов и давления в легочной артерии, при этом изменений параметров газообмена в легких не отмечено. Согласно результатам перекрестного рандомизированного исследования, проведенного Sajkov D. и соавт. (1997), амлодипин и фелодипин в эквивалентных дозах в равной мере снижали давление в легочной артерии, однако побочные эффекты (головная боль и отечный синдром) реже развивались на фоне терапии амлодипином.
Эффект от терапии антагонистами кальция проявляется обычно через 3–4 недели. Показано, что снижение легочного давления на фоне терапии антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих больных [Groechenig E., 1999], однако только треть пациентов отвечает на терапию антагонистами кальция подобным образом [Fisnman A.P., 1998]. Пациенты с тяжелой правожелудочковой недостаточностью обычно плохо реагируют на терапию антагонистами кальция.
В клинической практике у больных с признаками легочного сердца широко используют препараты теофиллина (внутривенно капельно, пролонгированные препараты для приема внутрь), снижающие легочное сосудистое сопротивление, повышающие сердечный выброс и улучшающие самочувствие этих пациентов. В то же время доказательной базы для применения препаратов теофиллина при легочной гипертензии, по–видимому, не существует.
Эффективно снижает давление в легочной артерии внутривенная инфузия простациклина (PGI2), обладающего антипролиферативным и антиагрегантным действием; препарат увеличивает толерантность к физическим нагрузкам, повышает качество жизни и снижает летальность этих больных. К недостаткам его относят нередко развивающиеся побочные эффекты (головокружение, артериальная гипотензия, кардиалгии, тошнота, абдоминалгии, диарея, сыпь, боль в конечностях), необходимость постоянных (многолетних) внутривенных инфузий, а также высокую стоимость лечения. Проводится изучение эффективности и безопасности применения аналогов простациклина – илопроста, используемого в виде ингаляций и берапроста, применяемого внутрь, а также трепростинила, вводимого как внутривенно, так и подкожно.
Изучается возможность применения антагониста рецепторов эндотелина босентана, эффективно снижающего давление в легочной артерии, однако выраженные побочных системных эффектов ограничивает внутривенное применение этой группы препаратов. Ингаляция оксида азота (NO) в течение нескольких недель также позволяет уменьшить легочную гипертензию, однако подобная терапия доступна далеко не всем лечебным учреждениям. В последние годы предпринимаются попытки использовать при легочной гипертензии ингибиторы ФДЭ5, в частности – силденафила цитрат. Charan N.B. в 2001 году описал двух пациентов, отметивших улучшение течения ХОБЛ на фоне приема силденафила, который они принимали по поводу эректильной дисфункции. Сегодня бронходилатирующее, противовоспалительное действие силденафила и его способность снижать давление в легочной артерии показано как в экспериментальных [Sebkhi A. et al., 2003, Toward T.J. et al., 2004], так и в клинических исследованиях [Bharani A. et al., 2003, Sastry B.K. et al., 2004, Watanabe H. et al., 2002]. Согласно полученным данным ингибиторы ФДЭ5 при легочной гипертензии значительно улучшают толерантность к физической нагрузке, повышают сердечный индекс, улучшают качество жизни больных с легочной гипертонией, в том числе первичной. Для окончательного решения вопроса об эффективности этого класса препаратов при ХОБЛ необходимы длительные многоцентровые исследования. Кроме того, широкому внедрению этих препаратов в клиническую практику безусловно мешает высокая стоимость лечения.
При формировании хронического легочного сердца у больных хроническими обструктивными болезнями легких (бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, эмфиземой легких) с целью коррекции гипоксии показана длительная кислородотерапия. При полицитемии (в случае повышения гематокрита выше 65–70%) применяют кровопускание (обычно – однократное), позволяющее снизить давление в легочной артерии, повысить толерантность больного к физической нагрузке и улучшить его самочувствие. Количество удаляемой крови – 200–300 мл (в зависимости от уровня АД и самочувствия больного).
При развитии правожелудочковой недостаточности показаны диуретики, в т.ч. спиронолактон; следует учитывать, что при легочной гипертензии мочегонные средства не всегда способствуют уменьшению одышки. Используют также ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.). Применение дигоксина при отсутствии левожелудочковой недостаточности малоэффективно и небезопасно, поскольку гипоксемия и развивающаяся на фоне диуретической терапии гипокалиемия увеличивают риск развития гликозидной интоксикации.
Учитывая высокую вероятность тромбоэмболических осложнений при сердечной недостаточности и необходимости активной диуретической терапии, длительном постельном режиме, появлении признаков флеботромбоза показана профилактическая антикоагулянтная терапия (обычно – подкожное введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки или низкомолекулярного гепарина 1 раз в сутки). У пациентов с первичной легочной гипертензией применяют непрямые антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО. Варфарин увеличивает выживаемость больных, однако не влияет на их общее состояние.
Таким образом, в современной клинической практике медикаментозное лечение легочного сердца сводится к терапии сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ), а также к применению антагонистов кальция и препаратов теофиллина для снижения легочной гипертензии. Хороший эффект на терапию антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих пациентов, а отсутствие эффекта требует применения препаратов других классов, что ограничено сложностью их использования, высокой вероятностью развития побочных эффектов, высокой стоимостью лечения, а в ряде случаев – недостаточной изученностью вопроса. Литература
1. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. Рус Мед Журн, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. N Engl J Me.d 1996; 334: 296–301. 3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Survival in primary pulmonary hypertension with long–term continuous intravenous prostacyclin. Ann Intern Med. 1994; 121: 409–415. 4. Charan N.B. Does sildenafil also improve breathing? Chest. 2001; 120(1):305–6.
5. Fisnman A.P. Pulmonary hypertension – beyond vasodiator therapy. The New Eng J Med. 1998; 5: 338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. The effect of amlodipine on exercise–induced pulmonary hypertension and right heart function in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Z Kardiol. 2002; 91(10):833–839. 7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Effects of the oral endothelin receptor antagonist bosentan on echocardiographic and Doppler measures in patients with pulmonary arterial hypertension. American Congress of Cardiology, Atlanta, USA; 17–20 March 2002. Abstract #2179. 8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Effects of beraprost sodium, an oral prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension: a randomized, double–blind, placebo–controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Treatment of pulmonary hypertension. Blackwell Science, Berlin–Vienna, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Survival in primary pulmonary hypertension: the impact of epoprostenol therapy. Circulation. 2002; 106: 1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhaled iloprost to treat severe pulmonary hypertension: an uncontrolled trial. Ann Intern Med. 2000; 132: 435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. The effect of high doses of calcium channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med. 1992; 327: 76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentan therapy for pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med. 2002; 346: 896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. A comparison of two long–acting vasoselective calcium antagonists in pulmonary hypertension secondary to COPD. Chest. 1997; 111(6):1622–1630. 15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. A study of clinical efficacy of sildenafil inpatients with primary pulmonary hypertension. Indian Heart J. 2002; 54: 410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju BS. Clinical efficacy of sildenafil in primary pulmonary hypertension: a randomized, placebo–controlled, double–blind, crossover study. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Phosphodiesterase type 5 as a target for the treatment of hypoxia–induced pulmonary hypertension. Circulation. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Continuous subcutaneous infusion of treprostinil, a prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165: 800–804.
19. Toward T.J., Smith N., Broadley K.J. Effect of phosphodiesterase–5 inhibitor, sildenafil (Viagra), in animal models of airways disease. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34. 20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Effect of inhaled iloprost plus oral sildenafil in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001; 104: 1218–1222.

Читайте также:  Порок сердца: классификация и виды

21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Acute pulmonary vasodilatory properties of amlodipine in humans with pulmonary hypertension. Heart. 1996; 75(2):171–173.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Предыдущая статья

Следующая статья

Источник: https://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Legochnoe_serdce_diagnostika_i_lechenie/

Ссылка на основную публикацию