Гангрена (абсцесс) легкого: классификация и факторы риска

Под действием болезнетворных микроорганизмов на легочную ткань она разрушается. Так возникает абсцесс легкого и более тяжелая форма инфекционной деструкции – его гангрена. Эти заболевания сопровождаются омертвением легочного участка и его распадом.

Что это за болезнь

Абсцесс легкого – образование в виде полости, обычно округлой формы, наполненное гнойным содержимым. Оно окружено оболочкой, состоящей из волокон соединительной ткани и пропитанной иммунными клетками и белками крови участка легких.

Гангрена (абсцесс) легкого: классификация и факторы риска

Гораздо более тяжелое состояние – гангрена легкого. Она сопровождается быстро распространяющимся омертвением ткани и не отграничена от здоровых участков.

Гангренозный абсцесс – промежуточный вариант между этими двумя состояниями, имеющий тенденцию к отграничению от нормальной ткани.

Эти заболевания возникают преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 20 до 55 лет. Частота болезни за последние десятилетия значительно уменьшилась, но смертность при ней остается довольно высокой – до 10%. Если гангрена вызвана синегнойной палочкой, клебсиеллой или золотистым стафилококком, частота неблагоприятных исходов увеличивается до 20%.

Классификация

Деструктивные болезни легких классифицируют в зависимости от возбудителя. Также выделяют следующие способы попадания микроорганизма в альвеолы:

  • через дыхательные пути;
  • по кровеносным сосудам из других воспалительных очагов;
  • по лимфатическим путям;
  • при травме грудной клетки.

Эти образования бывают периферическими (краевыми) или центральными. Они могут поражать один или несколько сегментов, долей или весь орган. Абсцесс может быть односторонним или поражать оба легких, встречаются множественные очаги.

Возможные осложнения:

  • пиопневмоторакс (прорыв в полость плевры гнойного содержимого абсцесса и воздуха);
  • эмпиема (гнойное воспаление) плевры;
  • кровотечение их легочных сосудов;
  • септическое состояние («заражение крови»);
  • бактериемический шок;
  • острая дыхательная недостаточность.

Если длительность болезни составляет менее 2 месяцев, говорят об острой форме, при более длительном течении – о хронической, которая наблюдается у 10% больных. Большинство абсцессов возникают вследствие пневмонии и являются первичными. Если же они возникли при попадании возбудителя из другого гнойного очага (например, на фоне эмпиемы плевры), говорят о вторичном абсцессе.

Причины и факторы риска

Вызвать абсцесс легкого или гангрену этого органа могут практически все болезнетворные микроорганизмы, причем у 38% больных обнаруживается сочетание нескольких возбудителей. Самые частые микробы, вызывающие болезнь:

  • золотистый стафилококк;
  • анаэробные бактерии (пептострептококки, фузобактерии, представители рода Бактероид);
  • клебсиеллы;
  • кишечная, синегнойная и гемофильная палочки;
  • легионелла;
  • нокардия;
  • актиномицеты;
  • иногда – пневмококк.

Распад легочной ткани может вызвать дизентерийная амеба и микобактерия туберкулеза.

Гангрена (абсцесс) легкого: классификация и факторы рискаКурение – фактор риска абсцесса легкого

Условия, повышающие риск абсцесса или гангрены легких:

Инфекционное разрушение ткани легких встречается при тяжелых неврологических болезнях (последствия инсульта, миастения, амиотрофический склероз), при длительной рвоте, эпилептических приступах, инородном предмете в бронхах.

Фактор риска – любая операция под общей анестезией, а также употребление наркотических веществ.

Наконец, проникновению микробов в легкие способствуют болезни желудка, сопровождающиеся забросом его содержимого в пищевод, или, например, ахалазия кардии.

Развитие заболевания

Обычно микробы попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Нередко их источник находится в носоглотке, например, при тонзиллите. Очень часто микробы вдыхаются вместе с микроскопическими частицами содержимого желудка после рвоты или желудочно-пищеводного рефлюкса. Болезнь нередко возникает при ушибе или ранении груди.

Попавшие в альвеолы микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, которая сопровождается усиленным проникновением в этот участок иммунных клеток крови. Лейкоциты активно уничтожают возбудителей, образуя ферменты, разрушающие белки, и гной. Образовавшаяся полость окружается плотным клеточным валом.

Спустя 15 – 20 дней абсцесс вскрывается в ближайший бронх и опорожняется. Полость спадается, оставляя после себя очаг уплотненного (склерозированного) легкого.

Гангрена развивается быстрее. В результате нарушений кровообращения активного действия возбудителей воспаление не ограничивается, возникает обширный участок омертвения легких.

Здесь определяется множество распадающихся очагов, часть из которых опорожняется через бронхи.

В кровь при гангрене поступает большое количество токсичных продуктов обмена, вызывающих сильную интоксикацию (отравление) организма.

Клинические признаки

Болезни обычно предшествует пневмония. Абсцесс формируется в течение 14 дней.

Признаки болезни до опорожнения гнойника:

  • высокая температура с ознобом и потом;
  • кашель без мокроты;
  • боли в грудной клетке;
  • увеличение частоты дыхания;
  • легкая синюшность губ, кистей, стоп.

После опорожнения абсцесса, которое происходит на 4 – 12 день болезни, появляется:

  • кашлевой приступ с однократным выделением гнойной мокроты объемом до 0,5 л;
  • снижение температуры и улучшение состояния.

Если полость абсцесса очищается плохо, развиваются такие симптомы:

  • повторное повышение температуры, озноб, потливость;
  • затрудненное отделение мокроты со зловонным запахом при кашле;
  • учащенное дыхание;
  • отсутствие аппетита, похудение;
  • вялость, головная боль, тошнота;
  • утолщение ногтевых фаланг; ногти становятся круглыми и выпуклыми.

Гангрена легкого сопровождается похожими, но выраженными более ярко симптомами:

  • лихорадка до 40°С и выше;
  • потрясающий озноб, сильная потливость;
  • отсутствие аппетита и похудение;
  • при кашле и дыхании – боль в груди;
  • приступы кашля с большим количеством гнойной мокроты.

Диагностика

Заболевание диагностирует терапевт или пульмонолог с учетом предшествующих болезни условий, длительности и выраженности признаков. Так как деструкция легочной ткани часто встречается при пневмонии, врач должен регулярно и тщательно проводить перкуссию и аускультацию, чтобы вовремя заподозрить заболевание и направить пациента на дополнительную диагностику.

Лабораторные признаки

Анализ крови:

  • увеличенное количество лейкоцитов;
  • появление палочкоядерных форм;
  • возрастание СОЭ;
  • возможна анемия.

Исследуется мокрота. Она имеет гнойный характер, в ней находят много лейкоцитов, эластических волокон, а также гематоидин.

Диагностические методы

Используется  рентгенография легких или другие визуализирующие методы.

Гангрена (абсцесс) легкого: классификация и факторы рискаКрупный абсцесс легкого с уровнем жидкости

Рентгенограмма легких выполняется в двух проекциях. До вскрытия абсцесса в сегменте или доле видно интенсивное затемнение. Затем образуется круглая полость с гладкими стенками и горизонтальным уровнем, отражающим наличие жидкости. Постепенно жидкости становится все меньше, затем она исчезает с образованием уплотнения . При образовании хронического абсцесса образуется толстостенная полость.

Гангрена легкого сопровождается затемнением всего органа с участками просветлений, возникающих в местах прорыва гнойного содержимого в бронх. В таких зонах можно увидеть уровни жидкости.

Точно определить размер, расположение и другие характеристики гнойного очага позволяет компьютерная томография.

Исследование ФВД проводится только перед операцией, а также для определения группы инвалидности. Определяются нарушения рестриктивного или смешанного характера. Нередко ФВД имеет исходные изменения, вызванные сопутствующей обструктивной болезнью , эмфиземой, дыхательной недостаточностью.

С помощью бронхоскопии  выполняют аспирацию (отсасывание) гноя. Материал отправляют в лабораторию, чтобы определить возбудителя и действующие на него антибиотики.

Абсцесс легких нужно отличить от таких болезней:

Лечебные мероприятия

Терапия проводится только в стационаре.

Питание калорийное с высоким содержанием белка. Жир следует немного ограничить. Очень полезны для больных:

  • отвар из ягод шиповника;
  • отварная печень;
  • фрукты, овощи, соки.

Прием соли и жидкости нужно немного сократить.

Медикаменты

Основа лечения – антибиотики. Длительность их приема достигает 2 месяцев. Сначала антибактериальные препараты назначают эмпирически. Это современные ингибитор-защищенные пенициллины, например амоксициллин и клавулановая кислота.

Средства второго ряда:

  • линкомицин + аминогликозиды или цефалоспорины;
  • фторхинолоны + метронидазол;
  • карбапенемы.

После того, как будут получены результаты чувствительности, схема может быть скорректирована. Вначале препараты вводят внутривенно, затем в таблетках.

  • Назначают дезинтоксикацию с помощью внутривенного введения растворов, симптоматические средства (жаропонижающие, витамины, общеукрепляющие).
  • Абсцесс можно дренировать при бронхоскопии, а также пунктировать его через поверхность грудной клетки, используя для контроля УЗИ или рентгенографию.
  • Назначается вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Операция

Хирургическое вмешательство проводится у 10% больных. Показания:

  • неэффективность антибиотиков;
  • легочное кровотечение;
  • вероятность рака легких;
  • диаметр гнойника более 60 мм;
  • хроническая форма абсцесса или гангрена;
  • прорыв в полость плевры.

В зависимости от размера патологического очага удаляют соответствующую часть легкого или весь орган.

Реабилитация и прогноз

После выписки пациент наблюдается у пульмонолога. Контрольный рентгеновский снимок назначают через 3 месяца после выздоровления.

Гангрена (абсцесс) легкого: классификация и факторы рискаПростая дыхательная гимнастика

В домашних условиях необходимо проводить дыхательную гимнастику. Из народных средств можно отметить эффективность меда и продуктов пчеловодства. Полезны также ингаляции с соком чеснока, эфирных масел эвкалипта, сосны. Рекомендуется употреблять настой ромашки, липового цвета, малины, шиповника.

После абсцесса легких выздоровление наступает в 60 – 90% случаев. У 15 – 20% больных развивается хронический абсцесс. Летальность не превышает 10%. При тяжелой гангрене легкого неблагоприятные исходы регистрируются более чем в 40% случаев.

Чтобы избежать такого тяжелого заболевания, необходима профилактика, направленная на устранение факторов риска. Они перечислены в соответствующем разделе нашей статьи.

Источник: https://ask-doctors.ru/abscess-i-gangrena-legkogo-simptomy-diagnostika-lechenie/

Абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс легкого — полость в легком, в котором содержится гной, и которая окружена пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.

Гангрена легкого — очень тяжелое патологическое состояние, характеризующееся массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без четкого ограничения от здоровой части.

Существует и гангренозный абсцесс, который имеет меньшую площадь и является отграниченным (в отличие от распространенной гангрены). Это процесс омертвения легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Понятие «деструктивные пневмониты» включает три выше определенных заболевания. Чаще всего абсцесс легкого фиксируют у мужчин, которым от 20 до 50 лет.

За последние 40-50 лет частота абсцессов легких стала ниже примерно в 10 раз, чем до этого. Количество летальных исходов также уменьшилось.

В случаях, когда в аспирационной жидкости есть грамотрицательная микрофлора, летальность может достигать отметки 20%.

Классификация

По клинико-морфологической форме выделяют такие процессы:

  • гангренозные абсцессы;
  • гнойные абсцессы;
  • гангрену легкого.

По патогенезу деструктивные пневмониты могут быть такими:

  • гематогенными
  • бронхогенными (постпневмоническими, аспирационными, обтурационными)
  • травматическими
  • прочими (например, нагноение может переходить из близлежащих тканей)

Абсцесс легкого делят на такие формы:

  • острая
  • хроническая (абсцесс длится от 2-3 месяцев)

Также абсцессы легких бывают первичными и вторичными. Первичные формируются при отмирании легочной ткани в процессе поражения паренхимы легких, зачастую такое бывает при пневмонии. Если абсцесс является следствием септической эмболии или прорыва внелегочного абсцесса в легкое, то его причисляют к вторичным.

Абсцессы легких могут быть одно- и двусторонними (затрагивает одно или оба легкого), а также единичным или множественным. Следующая классификация: центральные и периферические. Но такое деление не актуально для гигантских абсцессов.

Гангрена (абсцесс) легкого: классификация и факторы риска

Этиология

Огромное множество микроорганизмов или их ассоциаций может стать причиной инфекционного разрушения легочной ткани. Возбудителем абсцесса или гангрены легкого могут стать анаэробы, аэробы, простейшие, микобактерии и др.

Читайте также:  Синдром ранней реполяризации желудочков на экг — чем опасен?

Факторы риска

Деструктивные пневмониты могут развиться только при наличии факторов, которые отрицательно сказываются на защитных силах организма, и которые создают условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. Наиболее распространенными факторами риска являются:

  • передозировка наркотиков
  • алкоголизм
  • длительная рвота
  • хирургические операции под общей анестезией
  • эпилепсия
  • неврологические расстройства
  • инородные тела в дыхательных путях
  • новообразования в легких
  • операции на пищеводе и желудке
  • желудочно-пищеводный рефлюкс
  • иммунодефициты
  • сахарный диабет

Патогенез

Основным процессом в патогенезе абсцесса легкого является аспирационный. Также имеет место в ряде случаев бронхогенное происхождение, не имеющее связи с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии (возбудителем последней чаще бывают стафилококки и стрептококки).

Если полость абсцесса сообщается с бронхом, гной и отмершие ткани выходят через дыхательные пути, что означает опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс легкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. При этом воспалительный процесс переходит на прилегающую легочную ткань с бронхоэтаза, формируется абсцесс. Также инфекция может формированием абсцесса.

Инфекция также может распространяться, что бывает при поддиафрагмальном абсцессе и эмпиеме плевры.

В патогенезе гангрены легкого имеет место слабая выраженность процессов отграничения некротизированной легочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. У пациентов в возрасте от 45 лет в трети случаев формирование абсцесса связано с опухолью.

Патоморфология

В начале развития абсцесса легкого ткань уплотняется, поскольку присутствует воспалительная инфильтрация. Позже в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление; формируется отграниченная от близлежащей ткани полость.

Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткани. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

В полости абсцесса находится жидкий или пастообразный гной.

Гангрена с патоморфологической точки зрения характеризуется массивным омертвением, не имеющим явных границ, переходящее в близлежащую уплотненную и отечную ткань легкого. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются.

Симптомы и диагностика

Сначала врач собирает анамнез, включающий возможные факторы риска. Абсцесс формируется на протяжении 10-12 суток, на протяжении которых симптоматика болезни в большинстве случаев обусловлена пневмонией. В начале болезни отмечается слабость, недомогание, кашель со скудной мокротой, озноб. Вероятны такие проявления как боли в области груди и харканье кровью.

Температура тела зачастую повышена. Даже при абсцессах небольших размеров есть одышка, которая объясняется интоксикацией организма. Данные признаки еще более выражены при наличии у пациента гангрены легкого.

Прорыв абсцесса в бронх можно определить по резкому выделению зловонной мокроты в большом количестве через рот. После этого состояние человека становится лучше, а температура тела падает. При гангрене легкого мокрота имеет гнилостный характер. В сутки при абсцессе выделяется 200-500 мл мокроты.

При гангрене суточное количество мокроты достигает одного литра, в тяжелых случаях — больше литра.

Физическое обследование

Врач при внешнем осмотре до прорыва абсцесса фиксирует небольшой цианоз лица, рук и ног. Пораженная половина грудной клетки при дыхании отстает, если в процесс вовлечена плевра, и поражение обширное.

Человек часто принимает вынужденное положение на больном боку. Хронический абсцесс при осмотре характеризуется пальцами в форме «барабанных палочек», также формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Типичными признаками являются тахипноэ и тахикардия. Первый период заболевания длится от 4 до 12 суток. Второй период отмечается началом опорожнения полостей деструкции. И тогда в типичных случаях состояние пациента становится лучше.

При пальпации обнаруживается болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что говорит о вовлечении плевры и межреберного сосудисто-нервного пучка в процесс. Голосовое дрожание усиливается при субплевральном расположении абсцесса.

А ослабляется — при опорожнении массивного абсцесса.

Перкусионный метод в начале болезни на пораженной стороне обнаруживает укорочение звука. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук без изменений. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука становятся меньшими. Тимпанический перкуторный звук отмечается при поверхностно расположенных больших опорожнившихся абсцессах.

Аускультативно в начале развития абсцесса легкого обнаруживается жесткое дыхание. Также может быть бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого в части случаев фиксируют влажные или сухие хрипы.

Но отсутствие хрипов не является диагностическим критерием. Если симптоматика пневмонии «лидирует», то выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях применяют в 100% случаев для диагностирования абсцесса легкого. В начале болезни рентген позволяет обнаружить интенсивное инфильтративное затенение различной протяженности.

Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации можно определить полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Полость может быть не одна.

Множественные просветления неправильной формы с темным фоном выявляются после прорыва некротических масс в бронх при гангрене легкого.

При помощи компьютерной томографии точно определяется место расположения полости, жидкость в ней (в каком бы количестве она ни была), секвестры, а также оценивают степень вовлечения плевры.

Исследование ФВД применяют у пациентов с таким симптомом как одышка, а также при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам. При абсцессе обнаруживаются смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции. Исследование ФВД не проводят при кровохарканьи у больного.

Бронхоскопия — метод, который применяется не только для диагностики, но и для лечения. Проводят аспирацию гноя, чтобы облегчить состояние человека, получить материал для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Лабораторные исследования

Проводится обязательно общий анализ крови, который обнаруживает повышение уровня СОЭ и выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ крови в тяжелых случаях абсцесса и гангрены легкого обнаруживает гипоальбуминемию, железодефицитную анемию, умеренную протеинурию. В моче могут быть обнаружены лейкоциты.

Микроскопический анализ мокроты находит нейтрофилы и бактерии разных видов. При стоянии происходит расслоение мокроты. Верхний слой составляет пенистая серозная жидкость, средний слой — жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, а на нижнем слое находится гной.

Дифференциальная диагностика

Дифдиагностику абсцесса легкого следует провести с полостными образованиями различной этиологии, выявленным на КТ и рентгенограммах. Сюда относятся:

  • распадающиеся опухоли легких
  • туберкулез
  • актиномикоз
  • нагноившиеся кисты
  • гранулематоз Вегенера
  • паразитарные кисты (редко)
  • саркоидоз легких (очень редко)

Отличая при диагностике туберкулезные каверны и абсцесс легкого, нужно учитывать контакт больного (или отсутствие контакта) с бацилловыделителями. Характерным для туберкулеза считают появление в легких очагов-отсевов.

При деструктивных формах туберкулеза выделяются бактерии, которые можно обнаружить, проведя микроскопию мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену или бактерилогическое исследование.

Если существуют сомнения относительно диагноза, лучше всего провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.

Пристеночно расположенный абсцесс при диагностики нужно отличать от эмпиемы плевры. Топографию полостного образования можно определить при помощи компьютерной томографии.

Важно отличать абсцесс от полостной формы периферического рака легких. Опухоль нужно подозревать, если пациенту более пятидесяти лет, если мокрота скудная, нет острого периода болезни. Лучевое исследование при наличии опухоли виден четкий наружный контур и бугристые его очертания. Внутренний контур полости при абсцессе четкий.

Осложнения

Самым типичным осложнением абсцесса и гангрены легких является распространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость, причем формируется пиопневмоторакс или эмпиемы плевры. Также часто встречается такое осложнение как кровохарканье. Вероятно легочное кровотечение, следствием которого становится острая анемия и гиповолемический шок.

Бактериемия часто бывает при деструктивных процессах в легких инфекционной природы, потому медики не считают ее осложнением.

Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может стать причиной бактериемического шока, который даже при своевременно проведенной терапии часто приводит к смерти пациента.

Тяжелый респираторный дистресс-синдром взрослых причисляют к осложнениям абсцесса или гангрены легкого.

Лечение

При абсцессе легкого человека обязательно нужно поместить в стационар. Питание должно быть с калорийностью до 3 тыс калорий в сутки, белков — до 110-120 г в сутки. Жир ограничивают до 80-90 г в сутки, соль— до 6-8 грамм в сутки. Также дают меньше жидкости, чем обычно.

Медикаментозная терапия

Консервативная терапия при абсцессе подразумевание назначение антибактериальных препаратов до исчезновения симптоматики и проявлений на рентгенограмме. Часто курс составляет от 6 до 8 недель. Препараты выбирают, исходя из результатов бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Антибиотики при абсцессе легкого нужно вводить внутривенно. Когда состояние больного улучшается, переходят на прием внутрь. Чаще всего вводят высокие дозы пенициллина, что дает нужный эффект. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД внутривенно каждые 4 часа до улучшения состояния человека, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сутки курсом 3-4 недели.

Поскольку с каждым годом все больше пенициллинрезистентных штаммов возбудителей, врачи часто назначают клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе легких для лечения применяются также:

  • карбапенемы
  • респираторные фторхинолоны
  • хлорамфеникол
  • р-лактамные антибиотики с ингибиторами р-лактамаз
  • новые макролиды (азитромицин и кларитромицин)

Препараты выбора:

  • ампициллин + сульбактам
  • амоксициллин + клавулановая кислота
  • цефоперазон + сульбактам
  • тикарциллин + клавулановая кислота

Альтернативными лекарствами считают линкозамиды, комбинируемые с аминогликозидами или цефалоспоринами 3-4 поколения. Иногда назначают комбинацию фторхинолонов с метронидазолом и монотерапию карбапенемами. Актуальны также симптоматическое и дезинтоксикационное лечение, физические методы терапии, хирургические операции. Последние могут подразумевать:

  • лобэктомию
  • варианты резекций легкого
  • плевропульмонэктомию
  • пульмонэктомию

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/48941/

Абсцесс и гангрена легкого : лечение, классификация, жалобы, диагностика —

Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием полости с гноем в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития воспаления. Гангрена легкого характеризуется некрозом большого массива легочной 쇴кани.

При отсутствии отграничения деструктивного процесса от непораженных отделов легкого воспалительно-грануляционным валом и прогрессировании некроза с распространением его на все легкое заболевание обозначается как распространенная гангрена.

Если процесс отграничивается воспалительно-грануляционным валом, то это ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс). Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких.

Они относятся к группе неспецифических деструкций легкого и характеризуются некрозом легочной паренхимы с ее распадом, расплавлением омертвевшей ткани легкого с образованием в этой зоне полостей.

Классификация инфекционных деструкций легкого

  • по характеру патологического процесса:
  1. Острый гнойный абсцесс;
  2. Острый гангренозный абсцесс;
  3. Распространенная гангрена легкого;
  4. Хронический абсцесс.
  • по тяжести клинического течения:
Читайте также:  Энцефалопатия головного мозга: что это такое, симптомы и последствия

легкие, средней тяжести, тяжелые.

  1. Не осложненные;
  2. Осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом, пневмонией противоположного легкого и др.).
  • Кроме того, абсцессы легкого могут быть одиночными и множественными, односторонними и двухсторонними.
  • Этиология и патогенез.
  • В патогенезе острых нагноений легких ведущую роль играют 3 фактора:
  1. Нарушение бронхиальной проходимости;
  2. Острый инфекционный процесс в легочной паренхиме;
  3. Нарушение кровоснабжения участка легочной ткани, обусловливающее его некроз.

Процессы в легочной ткани схематически развиваются следующим образом:

  • Пусковой механизм – нарушение бронхиальной проходимости;
  • Ателектаз участка легочной ткани, дренировавшегося обтурированным бронхом (альвеолы и бронхиолы этого участка заполняются жидкостью);
  • В условиях безвоздушной легочной ткани деятельность патогенной микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу ткани и легочному нагноению.

Происхождение острых нагноительных заболеваний легких:

  1. Постпневмонические абсцессы легких (формируются в течение 3-4 недель);
  2. Аспирационные абсцессы легких (формируются в течение 1-2 недель);
  3. Травматические;
  4. Гематогенно-эмболические;
  5. Лимфогенные.

Жалобы.

Клиническое течение острого абсцесса легкого обычно четко разделяется на два периода: 1) период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх, и 2) период после прорыва гнойника в дренирующий бронх.

Первый период острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38 и более градусов, болями в груди и кашлем – сухим или с незначительным количеством мокроты.

Наблюдаются явления выраженной общей интоксикации, и с ней связаны жалобы – на общую слабость, недомогание, потливость, разбитость, ухудшение аппетита, головные боли.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в просвет бронха, что сопровождается появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (200 мл и более за сутки), снижением температуры до субфебрильной, уменьшением проявлений общей интоксикации и улучшением общего состояния больного.

При гангрене или гангренозном абсцессе легкого клиническая картина заболевания характеризуется более тяжелым состоянием больного. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического  шока, развивается дыхательная недостаточность.

Появляются жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого, серо-коричневого цвета, которая после отстаивания разделяется на три слоя: нижний – крошковидный осадок, средний – жидкий, верхний – слизисто-гнойный, пенистый.

Иногда зловонный запах при дыхании настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с больным становится невозможным.

Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, что значительно отягощает состояние больного.

Обследование больного. Данные физикального обследования в первый период скудны: на фоне лихорадки определяется ослабление дыхания в зоне поражения, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Первый период обычно продолжается 7-10 дней, а перечисленные симптомы ошибочно трактуются как проявления острой пневмонии.

Неэффективность проводимой терапии при этом должна заставить заподозрить наличие абсцесса легкого. После прорыва абсцесса в дренирующий бронх отмечается снижение температуры, выслушиваются множествеᯁные разнокалиберные влажные хрипы над пораженным легким. Для гангрены и гангренозного абсцесса легкого характерны вялость, адинамичность больного.

Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые ложа цианотичны. Пораженная сторона груди отстает в акте дыхания. Физикальные данные зависят от объема некроза легочной ткани и выраженности ее распада – притупление перкуторного звука, коробочный оттенок его над полостью деструкции, расположенной поверхностно.

При аускультации – значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов, амфорический оттенок над дренирующейся через бронх полостью, разнокалиберные влажные хрипы.

Диагностика.

Лабораторные исследования:

  1. Общий анализ крови выявляет увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При гангрене легкого наблюдается резкий лейкоцитоз (более 30000), ускорение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значительная анемия.
  2. Биохимическое исследование крови. Характерна резкая гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, резкий метаболический ацидоз.
  3. Бактериологическое исследование мокроты и гноя с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, а также исследование мокроты на наличие туберкулезной палочки, грибковой флоры.

Инструментальные исследования:

  1. Рентгенологические исследования грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография, томография, компьютерная томография) в первый клинический период выявляют массивную инфильтрацию легочной ткани, преимущественно в пределах 1-2 сегментов или доли легкого. Во второй период рентгенологическое исследование позволяет обнаружить полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани, что подтверждает диагноз абсцесса легкого. При гангрене легкого в начальных фазах рентгенологически определяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров и степени заполненности содержимым. При томографии легких определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.
  2. Бронхоскопия позволяет исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.

Лечение.

Лечение острого абсцесса легкого идет по 3 основным направлениям:

  1. Максимально полное и постоянное дренирование гнойных очагов легкого;
  2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения;
  3. Стимуляция защитных сил организма.

Для адекватного дренирования гнойных очагов в легком используют:

  • Постуральный дренаж (придание телу больного оптимального положения для свободного отхождения гноя в дренирующий бронх «самотеком»);
  • Массаж грудной клетки, вибромассаж, дыхательные упражнения;
  • Ингаляции с содой, бронхолитиками;
  • Отхаркивающие средства внутрь;
  • Бронхоскопическая санация бронхов;
  • Интратрахеальные вливания лекарств;
  • Катетеризация сегментарного бронха, дренирующего абсцесс, чрескожной пункцией передней стенки трахеи.

Антибактериальную терапию следует проводить с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При отсутствии этих данных применяют сочетание антибактериальных средств:

  • Цефалоспорины 3-го поколения +
  • Аминогликозиды (амикацин или гентамицин) +
  • Метронидазол.

Возможна также монотерапия имипенемом (тиенамом) или меронемом.

Для стимуляции защитных сил организма применяют:

  • Высококалорийное, богатое белками и витаминами питание;
  • Антистафилококковый гамма-глобулин;
  • Переливание гипериммунной плазмы;
  • Инфузии альбумина, протеина, аминокислот;
  • Дезинтоксикационная терапия (инфузии жидкостей, форсированный диурез);

Хирургическое лечение острого абсцесса легкого выполняется при неэффективности консервативного лечения и заключается в следующем:

Дренирование полости абсцесса с помощью троакара или толстой иглы трубкой (желательно двухпросветной);

Резекция легкого (чаще всего – 1 доли, лобэктомия). Показания: массивное легочное кровотечение, неэффективность консервативного лечения, абсцесс >6 смв диаметре, пиопневмоторакс.

Лечение гангрены легкого только хирургическﲀе. После стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии в течение 7 – 10 дней (если нет легочного кровотечения или бурного прогрессирования заболевания) выполняется обширная резекция омертвевшей части легкого или всего легкого.

Источник: http://4anosia.ru/abstsess-i-gangrena-legkogo/

45. Абсцесс и гангрена легкого. Определение понятий. Классификация

Абсцесс легкого
— гнойная полость, отграниченная со всех
сторон пиогенной капсулой в процессе
постепенной деструкции легочной ткани,
образовавшаяся в центре воспалительного
инфильтрата.

Изоляция абсцесса
свидетельствует о выраженной защитной
реакции организма, в то время как
отсутствие отграничения при распространенной
гангрене легкого является результатом
прогрессирующего некроза под влиянием
неконтролируемой иммунной системой
продукции интерлейкинов и других
медиаторов воспаления.

При тяжелой
инфекции иммунологическая реакция
подавляется избыточной продукцией
провоспалительных и антивоспалительных
интерлейкинов, что способствует их
бесконтрольной продукции и прогрессированию
воспалительного процесса вплоть до
развития сепсиса и полиорганной
недостаточности.

  • По этиологии  абсцессы
    легких классифицируют в зависимости
    от возбудителя,  патогенетическая
    классификация основана на том, каким
    образом произошло заражение (бронхогенный,
    гематогенный, травматический и другие
    пути), по расположению в легочной ткани
    абсцессы бывают центральными и
    периферическими, кроме того они могут
    быть единичными и множественными,
    располагаться в одном легком или быть
    двусторонним, могут быть острыми и
    хроническими.
  • Гангрена легкого — Это наиболее
    тяжелая форма обширной гнойной деструкции
    легкого.
  • По механизму развития выделяют следующие
    формы гангрены легкого: бронхогенную
    (постпневмоническую, аспирационную,
    обтурационную); тромбоэмболическую;
    посттравматическую; гематогенную и
    лимфогенную.

По степени вовлеченности легочной ткани
различают долевую, субтотальную,
тотальную и двустороннюю гангрену
легкого. Сегментарное поражение легкого
ряд авторов рассматривает как гангренозный
абсцесс. В клинической практике
встречается сочетание гангрены и
абсцесса разных долей одного легкого,
гангрены одного легкого и абсцесса
другого.

С учетом стадии деструктивного процесса
в течении гангрены легкого выделяют
ателектаз-пневмонию, некроз легочной
паренхимы, секвестрацию некротических
участков, гнойное расплавление
некротизированных участков с тенденцией
к дальнейшему распространению (собственно
гангрену легкого).

46. Острый абсцесс легкого. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Консервативные методы лечения. Показания к операции

Абсцесс легкого — гнойная полость,
отграниченная со всех сторон пиогенной
капсулой в процессе постепенной
деструкции легочной ткани, образовавшаяся
в цен­тре воспалительного инфильтрата.

Изоляция абсцесса свидетельствует о
вы­раженной защитной реакции организма,
в то время как отсутствие отграни­чения
при распространенной гангрене легкого
является результатом про­грессирующего
некроза под влиянием неконтролируемой
иммунной сис­темой продукции
интерлейкинов и других медиаторов
воспаления.

При тяжелой инфекции
иммунологическая реакция подавляется
избыточной продукцией провоспалительных
и антивоспалительных интерлейкинов,
что способствует их бесконтрольной
продукции и прогрессированию
вос­палительного процесса вплоть до
развития сепсиса и полиорганной
недос­таточности.

Среди больных преобладают мужчины в
возрасте 30—35 лет. Женщины болеют в 6—7
раз реже, что связано с особенностями
производственной дея­тельности
мужчин, более распространенным среди
них злоупотреблением алкоголем и
курением, ведущим к «бронхиту курящих»
и нарушению дре­нажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Инфекция при
абсцессе и пневмонии попадает в легкие
разными путями: 1) аспирационным
(бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим;
3) лимфогенным; 4) травматическим.

А с п и р а ц и о н н ы й ( б р о н х о л е г о
ч н ы й ) путь. Происходит ас­пирация
слизи и рвотных масс из ротовой полости
и глотки при бессозна­тельном состоянии
больных, алкогольном опьянении, после
наркоза.

Ин­фицированный материал
(частички пищи, зубной камень, слюна,
рвотные массы), содержащий большое
количество анаэробных и аэробных
микроор­ганизмов, может вызывать
воспаление и отек слизистой оболочки,
сужение или обтурацию просвета бронха.

Развивается ателектаз и воспаление
участ­ка легкого, расположенного
дистальнее места обтурации. Как правило,
абс­цессы в этих случаях локализуются
в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­вом
легком.

Аналогичные условия возникают при
закупорке бронха опухолью, ино­родным
телом, при сужении его просвета рубцом
(обтурационные абсцес­сы). Удаление
инородного тела и восстановление
проходимости бронха не­редко приводят
к быстрому излечению больного.

Г е м а т о г е н н о — э м б о л и ч е с к и й
путь. Около 7—9% абсцессов легкого
развиваются при попадании инфекции в
легкие с током крови из внелегочных
очагов (септикопиемия, остеомиелит,
тромбофлебит и т. д.).

Мелкие сосуды
легкого при этом тромбируются, в
результате чего развива­ется инфаркт
легкого. Пораженный участок подвергается
некрозу и гнойно­му расплавлению.

Читайте также:  Цераксон: инструкция, показания и противопоказания

Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое
происхо­ждение (обычно множественные),
чаще локализуются в нижних долях
лег­кого.

Л и м ф о г е н н ы й путь. Занос инфекции
в легкие с током лимфы, на­блюдается
редко, возможен при ангине, медиастините,
поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Т р а в м а т и ч е с к и й путь. Абсцесс и
гангрена могут возникнуть в ре­зультате
более или менее обширного повреждения
легочной ткани при про­никающих
ранениях и закрытой травме грудной
клетки.

Патологоанатомическая картина. В
легочной ткани на фоне воспали­тельной
инфильтрации, характерной как для
некоторых видов пневмонии, так и для
абсцесса, появляется один или несколько
участков некроза, в которых начинает
бурно развиваться инфекция.

Под влиянием
бактериальных протеолитических ферментов
происходит гнойное расплавление
нежизне­способной ткани и формирование
отграниченной полости, заполненной
гноем. Разрушение стенки одного из
бронхов, находящегося вбли­зи гнойной
полости, создает условия для оттока
гноя в бронхиальное дере­во.

При
одиночных гнойных абсцессах полость
довольно быстро освобож­дается от
гноя, стенки ее постепенно очищаются
от некротических масс и покрываются
грануляциями. На месте абсцесса
формируется рубец или вы­стланная
эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся
абсцессах освобождение от гноя или
остатков некротических тканей происходит
медленно. Пиогенная кап­сула абсцесса
превращается в плотную рубцовую ткань,
препятствующую уменьшению полости и
заживлению. Формируется хронический
абсцесс.

Клиническая картина и диагностика.
При типично протекающем одиноч­ном
абсцессе в клинической картине можно
выделить два периода: до про­рыва и
после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с
симптомов, характерных для острой
пневмонии, т. е. с повышения температуры
тела до 38—40°С, появления бо­ли в боку
при глубоком вдохе, кашля, тахикардии
и тахипноэ, резкого по­вышения числа
лейкоцитов с преобладанием незрелых
форм. Эти симпто­мы характерны для
тяжелого синдрома системной реакции
на воспаление.

Они являются сигналом для врача о
необходимости сроч­ных и высокоэффективных
ле­чебных мероприятий.

При физикальном исследо­вании
выявляются отставание пораженной •
части грудной клетки при дыхании;
болез­ненность при пальпации; здесь
же определяют укорочение перкуторного
звука, хрипы. На рентгенограмме и
компьютер­ной томограмме в этот период
в пораженном легком выявля­ется более
или менее гомоген­ное
затемнении(воспалитель­ный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва
гнойника в бронхи­альное дерево.
Опорожнение полости абсцесса через
круп­ный бронх сопровождается
отхождением большого количе­ства
неприятно пахнущего гноя и мокроты,
иногда с примесью крови. Обильное
выделение гноя со­провождается
снижением температуры тела, улучшением
общего состояния.

На рентгенограмме в
этот период в центре затемнения можно
видеть про­светление, соответствующее
полости абсцесса, содержащей газ и
жидкость с четким горизонтальным
уровнем. Если в полости абсцесса
содержатся участки некротической ткани,
то они часто бывают видны выше уровня
жидкости.

На фоне уменьшившейся
воспалительной инфильтрации легоч­ной
ткани можно видеть выраженную пиогенную
капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение
абсцесса происходит через мелкий
извилистый бронх, расположенный в
верхней части полости абсцесса. Поэтому
опорожнение полости происходит медленно,
состояние больного остается тяжелым.
Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный
бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет
неприятный запах, указывающий на наличие
анаэробной инфекции. При стоянии мокроты
в банке образуются три слоя: нижний
состоит из гноя и детрита, средний — из
се­розной жидкости и верхний — пенистый
— из слизи.

Иногда в мокроте можно видеть
следы крови, мелкие обрывки измененной
легочной ткани (легочные секвестры).

При микроскопическом исследовании
мокроты об­наруживают большое
количество лейкоцитов, эластические
волокна, мно­жество грамположительных
и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса
от гноя и разрешения перифо-кального
воспалительного процесса исчезает зона
укорочения перкуторного звука. Над
большой, свободной от гноя полостью
может определяться тимпанический звук.

Он выявляется более отчетливо, если при
перкуссии боль­ной открывает рот.

При
значительных размерах полости в этой
зоне выслу­шивается амфорическое
дыхание и влажные разнокалиберные
хрипы, пре­имущественно в прилежащих
отделах легких.

При рентгенологическом исследовании
после неполного опорожнения абсцесса
выявляется полость с уровнем жидкости.
Внешняя часть капсулы абсцесса имеет
нечеткие контуры вследствие перифокального
воспаления.

По мере дальнейшего
опорожнения абсцесса и стихания
перифокального воспалительного процесса
границы пиогенной капсулы становятся
более четкими.

Далее болезнь протекает
так же, как при обычном, хорошо
дрени­рующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные
абсцессы легкого. Обычно они бывают
метапневматическими, возникают на фоне
деструктивной (первич­но абсцедируюшей)
пневмонии. Возбудителем инфекции чаще
является зо­лотистый стафилококк или
грамотрицательная палочка. Воспалительный
инфильтрат распространяется на обширные
участки легочной ткани.

Забо­левают
преимущественно дети и лица молодого
возраста. Стафилококковая пневмония
развивается преимущественно после
перенесенного гриппа, протекает очень
тяжело. Патологические изменения в
легких и тя­жесть общего состояния
ухудшаются с каждым днем.

Клиническая
картина болезни столь тяжела, что уже
в первые дни выявляются признаки тяжелого
синдрома системной реакции на воспаление,
являющиеся предвестниками сепсиса. На
рентгенограмме легких в начальном
периоде болезни выявля­ются признаки
очаговой бронхопневмонии, часто
двусторонней. Вскоре по­являются
множество гнойных полостей, плевральный
выпот, пиопневмоторакс.

У детей в легких
образуются тонкостенные полости (кисты,
буллы). Патологические изменения в
легких, развивающиеся на фоне
стафилокок­ковой пневмонии, называют
стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза
и абсцессов в легком про­рыв одного
из образовавшихся абсцессов в бронхиальное
дерево не приво­дит к существенному
уменьшению интоксикации и улучшению
состояния больного, поскольку в легочной
ткани остаются очаги некроза и гнойного
расплавления.

Некроз распространяется
на непораженные участки легкого. На
этом фоне развивается гнойный бронхит
с обильным отделением зло­вонной
мокроты.

Состояние больного существенно
ухудшается, интоксика­ция нарастает,
нарушается водно-электролитный баланс
и кислотно-основ­ное состояние,
появляются признаки полиорганной
недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют
отставание грудной клетки при дыхании
на стороне поражения, тупость при
перкуссии соответственно одной или
двум долям легкого. При аускультации
выслушиваются хрипы разного калибра.
Рентгенологическое исследование вначале
выявляет об­ширное затемнение в
легком.

По мере опорожнения гнойников
на фоне за­темнения становятся видимыми
гнойные полости, содержащие воздух и
уровни жидкости. В тяжелых случаях, как
правило, выздоровления больного не
наступает. Заболевание прогрессирует.
Развиваются легочно-сердечная
недостаточность, застой в малом круге
кровообращения, дистрофические изменения
паренхиматозных органов.

Все это без
своевременного опера­тивного лечения
быстро приводит к смерти.

В настоящее время благодаря ранней
диагностике и эффективному лече­нию
пневмонии и начальной формы абсцесса
современными антибиотика­ми
(цефалоспорины III поколения, макролиды,
карбопенемы, фторхинолоны, метронидазол
и др.) число больных с острыми абсцессами
и гангреной легких резко сократилось.

Таким образом, диагноз инфекционной
деструкции легких (гангрена, абсцесс)
можно установить на основании жалоб,
анамнеза, развития забо­левания,
оценки тщательно проведенного физикального
исследования, по­зволяющего выявить
характерные симптомы. Неоценимую помощь
в поста­новке диагноза оказывают
инструментальные методы: рентгенография
и то­мография, компьютерная томография,
бронхоскопия, позволяющие также следить
за динамикой развития болезни и
эффективности лечебных меро­приятий.

Дифференциальный диагнознадо
проводить с полостной формой рака
легкого, каверной при открытом туберкулезе,
нагноившейся эхинококковой кистой,
которая по сути дела является абсцессом
паразитарного происхож­дения, а также
с различными видами ограниченных эмпием
плевры.

Лечение.

Острые инфекционные
деструктивные заболевания легких
тре­буют комплексного лечения,
направленного на борьбу с инфекцией с
помо­щью антибиотиков широкого спектра
действия, улучшение условий дрени­рования
абсцесса, устранение белковых,
водно-электролитных и метаболи­ческих
нарушений, поддержание функций
сердечно-сосудистой и дыхатель­ной
системы, печени, почек, повышение
сопротивляемости организма.

Рациональную антибиотикотерапию
проводят с учетом чувствительности
микрофлоры, высеваемой из крови и
мокроты.

При отсутствии данных о
чувствительности микрофлоры целесообразно
использовать антибиотики широкого
спектра действия: цефалоспорины III
поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин)
или II поколения (цефуроксим, цефамандол).

Очень хороший эффект получен при лечении
септических деструктивных заболеваний
легких антибиотиком тиенам (комбинированный
препарат — имипенем/циластатин). Это
антибиотик ультраширокого спектра,
фактиче­ски действующий на все
клинически значимые патогенные
микроорганиз­мы.

В связи с этим его
можно назначать при смешанной инфекции
эмпи­рически до получения результатов
посева крови, мокроты, раневого
отде­ляемого. Препарат накапливается
в бронхолегочной системе в высокой
кон­центрации и удерживается в течение
длительного времени (препарат вводят
один раз в сутки). Используют также
комбинацию цефалоспоринов с гента-мицином,
метронидазолом.

Помимо внутривенного, внутримышечного
или перорального введения антибиотиков,
целесообразно вводить их непосредственно
в бронхиальное дерево в виде аэрозоля
или через бронхоскоп в бронх, дренирующий
абс­цесс, а также в полость абсцесса
при его пункции в случае субплеврального
расположения.

Для полноценного удаления гноя и частичек
распадающейся ткани из полости абсцесса
и мокроты из бронхов целесообразно
проводить ежеднев­ную бронхоскопию.
Иногда в бронх, дренирующий полость
абсцесса через бронхоскоп, удается
ввести тонкий дренаж для постоянной
аспирации со­держимого и введения
антибиотиков.

Не следует забывать о
назначении препаратов, расширяющих
бронхи и разжижающих слизистую мокроту.
Это позволяет более эффек­тивно
откашливать мокроту. Рекомендуется
проводить постуральный дренаж, чтобы
пре­дотвратить затекание гноя в
здоровое легкое (кроме того, гной будет
лучше удаляться при от­харкивании).

  1. Всем тяжелобольным необходима интенсивная
    терапия для восполне­ния
    водно-электролит­ных и белковых
    потерь, коррекции кислотно-ос­новного
    состояния, дез­интоксикации, поддер­жания
    функции сердеч­но-сосудистой и
    дыха­тельной систем, печени, почек.
  2. Большое значение имеет полноценное
    пи­тание больного, богатое белками и
    витаминами.
  3. Повторные перелива­ния компонентов
    крови — эритроцитной массы, плазмы,
    альбумина, гам­ма-глобулина — показа­ны
    при анемии, гипо-протеинемии, низком
    содержании альбумина.

Оперативное лечение (пневмотомия)
показано
при остром гангренозном
абсцессе с секвестрацией легочной
ткани, при плохо дренирующемся абсцессе,
спустя 2—3 недели после безуспешной
консервативной терапии, при множественных
абсцессах. При хроническом абсцессе
производится лобэктомия.

При ост­ром абсцессе предпочтение
отдается консервативному лечению.

Если
оно оказывается безуспешным или болезнь
осложнилась эмпиемой плевральной
полости, а состояние пациента не позволяет
произвести более радикальное вмешательство,
то выполняют одномоментную (при наличии
сращений ме­жду висцеральным и
париетальным листками плевры) или
двухмоментную (при отсутствии сращений)
пневмотомию по Мональди. В последние
годы эти операции производят все реже,
так как дренировать абсцесс можно,
пунктируя его через грудную стенку, а
также введя в полость абсцесса дре­наж
с помощью троакара.

Консервативное лечение бесперспективно
при абсцессах диаметром более 6 см, при
очень толстой, неспособной к сморщиванию
(уменьше­нию) капсуле абсцесса, при
общей интоксикации организма, не
поддаю­щейся полноценной комплексной
терапии. В этих случаях можно реко­мендовать
операцию — резекцию доли или сегмента
легкого уже в остром периоде.

Источник: https://studfile.net/preview/5510071/page:37/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector